Una nueva comprensión de los ‘superantígenos’ podría conducir a mejores tratamientos para la infección por estafilococos

Se sabe desde hace mucho tiempo que la bacteria Staphylococcus aureus causa infecciones en humanos, que van desde infecciones leves de la piel hasta neumonía e infecciones más graves del corazón. En los países de altos ingresos, es la principal causa de una afección a veces mortal conocida como endocarditis infecciosa, que implica la inflamación de las válvulas o el revestimiento del corazón.

Ahora, en un nuevo estudio, los investigadores de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Wisconsin describen otra forma en que la bacteria puede causar daño: socavando la capacidad del cuerpo para curarse de esas infecciones.

Los hallazgos pueden señalar el camino hacia la mejora del tratamiento de las infecciones por S. aureus, más comúnmente llamada infección por estafilococos.

La bacteria S. aureus produce pequeñas toxinas, llamadas superantígenos, que se unen a los glóbulos blancos y sobreactivan el sistema inmunológico, lo que puede causar complicaciones en el sistema circulatorio. El estudio en conejos, publicado recientemente en Avances de la ciencia, descubrió que un superantígeno llamado SEC (superantígeno estafilocócico enterotoxina C) evita que los vasos sanguíneos lesionados sanen. También detiene la formación de nuevos vasos sanguíneos ramificados cruciales para el proceso de reparación de heridas.

«El papel de muchas moléculas del sistema inmunológico es hacer que los vasos alrededor de la infección sean más permeables, para que puedan entrar y curar la infección», explica la autora principal Wilmara Salgado-Pabón, profesora de ciencias patobiológicas. «Pero cuando los superantígenos hiperactivan el sistema inmunitario, los vasos sanguíneos pueden tener fugas, lo que provoca presión arterial baja y disfunción orgánica».

Cuando un área del cuerpo ha sufrido una lesión, formará pequeños vasos sanguíneos ramificados llamados capilares, que envían nutrientes y oxígeno al área dañada. Usando lo que se llama el modelo de raíz aórtica, los investigadores cortaron pequeñas secciones de la arteria aórtica de un conejo para imitar una lesión. Estos cortes anulares no pudieron formar nuevos capilares en presencia de SEC, lo que impidió que el sistema vascular curara la lesión.

El modelo funciona bien, dice Salgado-Pabón, «porque nos permite probar la formación de capilares, que puede ser compleja, en un entorno de laboratorio, con todos los elementos que esperaría en el cuerpo».

La endocarditis infecciosa afecta desproporcionadamente a las poblaciones negras e indígenas, así como a las personas predispuestas a la infección, como los ancianos, las personas con diabetes y las personas que fuman.

La afección es responsable de altas tasas de mortalidad hospitalaria, ya que progresa muy rápidamente y puede causar complicaciones en otros órganos del cuerpo, dice Salgado-Pabón.

Durante los últimos 50 años, el tratamiento para la endocarditis infecciosa se ha mantenido prácticamente sin cambios y actualmente consiste en un ciclo de seis semanas de antibióticos o cirugía cardíaca para eliminar la infección. Los nuevos hallazgos ofrecen potencial para desarrollar nuevos y mejores enfoques.

«No solo podrías neutralizar los efectos vasculares de las toxinas, sino que posiblemente podrías tratar a los pacientes para mejorar su salud vascular», dice Salgado-Pabón. «Al fortalecer la salud vascular de un paciente, podría prevenir de manera proactiva las complicaciones que conducen a la muerte».

Ahora que el laboratorio ha identificado esta nueva función biológica, está trabajando para definir las estructuras y moléculas que son críticas para el proceso, incluida la identificación de las moléculas con las que interactúa SEC y la definición de los receptores celulares que reaccionan ante la presencia de la toxina.