Gráficamente abstracto. Crédito: Célula Molecular (2022). DOI: 10.1016/j.molcel.2022.04.010
Un equipo dirigido por Laura Attardi de Ludwig Stanford exploró mecanismos novedosos por los cuales la proteína p53, a menudo llamada el guardián del genoma, regula la expresión génica buscando proteínas novedosas que interactúen con el supresor tumoral versátil en respuesta a factores de estrés celular. Los investigadores aislaron estas proteínas en función de su unión a p53 y las identificaron mediante espectroscopia de masas. Informaron en una publicación de mayo en Célula Molecular que METTL3, un componente clave de un complejo proteico modificador de ARNm conocido como complejo de ARN metiltransferasa (MTC) M6A que ayuda a regular la expresión génica, amplifica la señalización de p53 inducida por el estrés celular.
Los investigadores demostraron que METTL3 ayuda a estabilizar p53 y promueve la expresión de sus genes diana en respuesta al daño del ADN y la señalización oncogénica por más de un mecanismo. De hecho, p53 es relativamente menos estable y apto para inducir sus genes diana en células deficientes en METTL3. Attardi y sus colegas también demostraron que METTL3 mejora la actividad supresora de tumores de p53 en células cancerosas humanas y en modelos de cáncer en ratones. Finalmente, su análisis de los datos del genoma del cáncer humano respalda el papel del MTC en el refuerzo de la función de p53 en el cáncer.
Nuevo mecanismo por el cual las células senescentes activan genes que codifican factores reguladores de tumores
Nitin Raj et al, El escritor epitranscriptómico Mettl3 amplifica las respuestas de estrés de p53, Célula Molecular (2022). DOI: 10.1016/j.molcel.2022.04.010
Citación: El estudio identifica nuevos mecanismos que impulsan la señalización de p53 y la supresión de tumores (20 de septiembre de 2022) consultado el 20 de septiembre de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-09-mechanisms-boost-p53-tumor-suppression.html
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