Un estudio arroja luz sobre las interacciones celulares que conducen a la supervivencia del trasplante de hígado

Un nuevo estudio en Gastroenterología identifica cómo ciertas proteínas en el sistema inmunológico interactúan y conducen al rechazo de órganos. El estudio, que involucró experimentos en ratones y pacientes humanos, descubrió una importante vía de comunicación entre dos moléculas llamadas CEACAM1 (CC1) y TIM-3, y descubrió que la vía desempeña un papel crucial en el control de la respuesta inmunitaria del cuerpo durante el trasplante de hígado.

Cuando se trasplanta un órgano de un donante a un receptor, el sistema inmunitario del receptor reconoce el tejido trasplantado como extraño, lo que activa una respuesta inmunitaria que puede provocar el rechazo. Las células T juegan un papel importante en esta respuesta.

Para prevenir o controlar la lesión del trasplante causada por el rechazo mediado por células T, comúnmente se recetan medicamentos inmunosupresores. Estos medicamentos suprimen la respuesta inmunitaria y reducen la actividad de las células T, lo que ayuda a prevenir el rechazo y a preservar la función del órgano trasplantado.

Los avances en las técnicas quirúrgicas, los medicamentos inmunosupresores y la atención posterior al trasplante han mejorado significativamente las tasas de supervivencia del trasplante de hígado, que superan el 90 % al año y alrededor del 70-75 % al quinto año. La supervivencia puede variar según los factores, incluida la respuesta inmunitaria del receptor.

En el nuevo estudio, los científicos dirigidos por el Dr. Jerzy W. Kupiec-Weglinski, director del Centro de Investigación de Trasplantes de Dumont-UCLA, investigaron el papel de un tipo específico de célula inmunitaria, llamadas células T CD4+, junto con proteínas llamadas CEACAM1 (CC1 ) y TIM-3, en cómo responde el sistema inmunitario a un hígado trasplantado. Realizaron experimentos con ratones mientras analizaban datos de pacientes humanos que se habían sometido a un trasplante de hígado.

En los experimentos con ratones, los científicos trasplantaron hígados de ratones normales a ratones que carecían de la proteína CC1. Descubrieron que los hígados trasplantados a ratones sin CC1 sufrieron más daño hepático en comparación con los hígados trasplantados a ratones con CC1. También notaron que había más células inmunitarias especiales llamadas células T TIM-3+CD4+ en ratones con CC1.

Para entender esto mejor, los científicos introdujeron células T que carecían de CC1 en ratones a los que les faltaban otras células inmunitarias. Observaron que esto condujo a más daño hepático. Sin embargo, cuando hicieron que estas células T produjeran más TIM-3 y las pusieron en los ratones sin CC1, se redujo el daño hepático.

También revisaron los resultados de los trasplantes de hígado humano y, de hecho, descubrieron que cuando los niveles de CC1 aumentaban durante el procedimiento de trasplante, los hígados trasplantados estaban menos dañados y había menos complicaciones y rechazos.

«Este estudio nos da una idea importante sobre el papel beneficioso esencial de estos factores en los resultados del trasplante de hígado», dijo el Dr. Kupiec-Weglinski. «Al centrarnos en cómo CC1 y TIM-3 funcionan juntos en las células T, podemos proteger potencialmente el trasplante de hígado y mejorar el éxito general del procedimiento».

Si bien los hallazgos son un paso importante, los autores dicen que se necesita más investigación para comprender estas interacciones y cómo ese conocimiento puede afectar potencialmente el éxito de los trasplantes de hígado.