Un arma única en el arsenal del sistema inmunitario podría desbloquear el tratamiento de la esclerosis múltiple

Investigadores de la Universidad Nacional de Australia (ANU) han identificado por qué ciertas células del cuerpo, conocidas como células Th17, se vuelven rebeldes y promueven la aparición de enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple (EM).

En un nuevo estudio publicado en Comunicaciones de la naturalezalos científicos han descubierto un efecto secundario previamente desconocido y desagradable de un arma que combate las bacterias en el arsenal del sistema inmunológico llamado trampas extracelulares de neutrófilos (NET).

Los NET son responsables de mejorar directamente la producción de células Th17 dañinas.

«Este descubrimiento es significativo ya que proporciona un nuevo objetivo terapéutico para interrumpir estas respuestas inflamatorias dañinas», dijo la autora principal, la Dra. Alicia Wilson, de la Universidad Johannes Gutenberg de Mainz en Alemania.

«Abre las puertas al desarrollo de nuevas terapias dirigidas a esta dañina interacción NET-Th17, con la esperanza de mejorar los tratamientos para la EM y otras enfermedades autoinmunes en el futuro».

Los NET, que son similares en apariencia y función a las telas de araña, son producidos por un subconjunto de glóbulos blancos llamados neutrófilos. Capturan y matan bacterias desagradables y están diseñados para proteger el cuerpo de infecciones. Pero como demuestran los investigadores de ANU, los NET también tienen un «lado oscuro» que hace que manipulen las células Th17, haciéndolas más fuertes y peligrosas.

Las células Th17 normalmente son beneficiosas porque defienden al cuerpo contra infecciones bacterianas y fúngicas, pero cuando se activan en exceso, pueden causar una inflamación grave. En su forma agresiva, las células Th17 son responsables de promover enfermedades autoinmunes como la EM.

«Descubrimos que los NET hacen que las células Th17 se vuelvan más poderosas, lo que aumenta sus efectos perjudiciales», dijo la autora principal, la profesora asociada Anne Bruestle, del Departamento de Inmunología y Enfermedades Infecciosas de la ANU.

Al comprender cómo los NET convierten a las células Th17 de amigas en enemigas, los científicos creen que pueden usar terapias dirigidas para inhibir los efectos negativos de los NET.

El profesor asociado Bruestle y un equipo de investigadores internacionales creen que un fármaco diseñado originalmente para tratar la sepsis podría usarse para atacar las células Th17 malas y, a su vez, ayudar a los pacientes con EM a controlar mejor su afección al proporcionarles un alivio.

El fármaco fue desarrollado por el profesor Christopher Parish y su equipo, también de ANU, y lleva más de 10 años en desarrollo.

«Dado que vemos tanto en ratones como en humanos que un grupo de proteínas en los NET llamadas histonas pueden activar las células Th17 y hacer que se vuelvan dañinas, tiene sentido que nuestro fármaco neutralizador de histonas, mCBS, que se desarrolló para tratar la sepsis, también pueda ser capaz de inhibir los efectos indeseables de los NET que están relacionados con la conducción de la EM», dijo el profesor Parish.

El profesor asociado Bruestle dijo: «Si bien no podemos prevenir enfermedades autoinmunes como la EM, gracias a este tipo de terapias esperamos tratar la afección y hacerla más manejable para las personas que viven con EM».

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Esta investigación fue una colaboración entre ANU, la Universidad de Queensland y Johannes Gutenberg-Universidad de Mainz en Alemania.