Morder una manzana se considera una opción saludable. Pero, ¿alguna vez has pensado en ponerte tapones para los oídos antes de que tu banda favorita suba al escenario?
Al igual que su futuro cuerpo le agradecerá la manzana, sus futuros oídos (específicamente sus células ciliadas cocleares) le agradecerán que los proteja. La causa más común de pérdida auditiva es progresiva porque estas células ciliadas, las células primarias para detectar ondas sonoras, no pueden regenerarse si se dañan o se pierden. Las personas que han estado expuestas repetidamente a ruidos fuertes, como el personal militar, los trabajadores de la construcción y los músicos, tienen mayor riesgo de sufrir este tipo de pérdida auditiva. Pero le puede pasar a cualquiera con el tiempo (incluso a los asistentes al concierto).
Por otro lado, las aves y los peces pueden regenerar estas células ciliadas, y ahora los investigadores del Instituto de Neurociencia Del Monte están cada vez más cerca de identificar los mecanismos que pueden promover este tipo de regeneración en los mamíferos, como se explica en una investigación publicada recientemente en Fronteras en la neurociencia celular.
«Sabemos por nuestro trabajo anterior que la expresión de un gen de crecimiento activo, llamado ERBB2, pudo activar el crecimiento de nuevas células ciliadas (en mamíferos), pero no entendimos completamente por qué», dijo Patricia White, PhD, profesora. de Neurociencia y Otorrinolaringología en el Centro Médico de la Universidad de Rochester. El estudio de 2018 dirigido por Jingyuan Zhang, PhD, un becario postdoctoral en el laboratorio de White en ese momento, descubrió que la activación de la vía del gen de crecimiento ERBB2 desencadenó una serie de eventos celulares en cascada mediante los cuales las células de soporte coclear comenzaron a multiplicarse y activar otras células madre vecinas. convertirse en nuevas células ciliadas sensoriales.
«Este nuevo estudio nos dice cómo está ocurriendo esa activación, un avance significativo hacia el objetivo final de generar nuevas células ciliadas cocleares en mamíferos», dijo White.
Usando secuenciación de ARN de una sola célula en ratones, los investigadores compararon células con un gen de crecimiento hiperactivo (señalización ERBB2) con células similares que carecían de dicha señalización. Descubrieron que el gen de crecimiento, ERBB2, promovía el desarrollo similar a las células madre al iniciar la expresión de múltiples proteínas, incluida SPP1, una proteína que emite señales a través del receptor CD44. Se sabe que el receptor CD44 está presente en las células de soporte coclear. Este aumento en la respuesta celular promovió la mitosis en las células de soporte, un evento clave para la regeneración.
«Cuando verificamos este proceso en ratones adultos, pudimos demostrar que la expresión de ERBB2 impulsaba la expresión de proteína de SPP1 que es necesaria para activar CD44 y hacer crecer nuevas células ciliadas», dijo Dorota Piekna-Przybylska, PhD, científica del personal en el White Lab y primer autor del estudio. «Este descubrimiento ha dejado en claro que la regeneración no solo se limita a las primeras etapas de desarrollo. Creemos que podemos usar estos hallazgos para impulsar la regeneración en adultos».
«Planeamos seguir investigando este fenómeno desde una perspectiva mecanicista para determinar si puede mejorar la función auditiva después del daño en los mamíferos. Ese es el objetivo final», dijo White.
Otros autores incluyen a Daxiang Na, Cameron Baker y John Ashton, PhD, de la Universidad de Rochester y el Centro Médico. La investigación fue apoyada por el Mecanismo de Investigación Médica del Ejército de EE. UU., el Instituto Nacional sobre la Sordera y Otros Trastornos de la Comunicación, UR Ventures y el Programa Schmitt sobre Neurociencia Integrativa.
