Científicos de la Universidad Metropolitana de Osaka han revelado que el gen del cofactor de transcripción CRTC1 interviene en los efectos supresores de la obesidad del receptor de melanocortina-4 (MC4R) al regular el apetito por grasas y aceites, el metabolismo de la dieta alta en grasas y el azúcar en la sangre. Crédito: El Diario FASEB (2022). DOI: 10.1096/fj.202200617R
Los alimentos ricos en calorías (ricos en grasa, aceite y azúcar) pueden tener buen sabor, pero a menudo hacen que se coma en exceso, lo que lleva a la obesidad y a problemas de salud graves. Pero, ¿qué estimula al cerebro para que coma en exceso?
Recientemente, ha quedado claro que un gen llamado CREB-Regulated Transcription Coactivator 1 (CRTC1) está asociado con la obesidad en humanos. Cuando CRTC1 se elimina en ratones, se vuelven obesos, lo que indica que CRTC1 en funcionamiento suprime la obesidad. Sin embargo, dado que CRTC1 se expresa en todas las neuronas del cerebro, las neuronas específicas responsables de suprimir la obesidad y el mecanismo presente en esas neuronas permanecieron desconocidos.
Para dilucidar el mecanismo por el cual CRTC1 suprime la obesidad, un grupo de investigación dirigido por el profesor asociado Shigenobu Matsumura de la Escuela de Graduados de Vida Humana y Ecología de la Universidad Metropolitana de Osaka se centró en las neuronas que expresan el receptor de melanocortina-4 (MC4R).
Supusieron que la expresión de CRTC1 en las neuronas que expresan MC4R suprimía la obesidad porque se sabe que las mutaciones en el gen MC4R causan obesidad. En consecuencia, crearon una cepa de ratones que expresa CRTC1 normalmente, excepto en las neuronas que expresan MC4R, donde se bloquea para examinar el efecto que la pérdida de CRTC1 en esas neuronas tuvo sobre la obesidad y la diabetes.
Cuando se alimentaron con una dieta estándar, los ratones sin CRTC1 en las neuronas que expresan MC4R no mostraron cambios en el peso corporal en comparación con los ratones de control. Sin embargo, cuando los ratones deficientes en CRTC1 se criaron con una dieta alta en grasas, comieron en exceso, luego se volvieron significativamente más obesos que los ratones de control y desarrollaron diabetes.
«Este estudio ha revelado el papel que desempeña el gen CRTC1 en el cerebro y parte del mecanismo que nos impide comer en exceso alimentos ricos en calorías, grasos y azucarados», dijo el profesor Matsumura. «Esperamos que esto conduzca a una mejor comprensión de lo que hace que las personas coman en exceso».
Los resultados de la investigación fueron publicados en el Revista FASEB.
Shigenobu Matsumura et al, La deficiencia de CRTC1, específicamente en las células que expresan el receptor de melanocortina‐4, induce hiperfagia, obesidad y resistencia a la insulina, El Diario FASEB (2022). DOI: 10.1096/fj.202200617R
Proporcionado por la Universidad Metropolitana de Osaka
Citación: Mecanismo genético asociado con la obesidad alimentada por alimentos con alto contenido calórico revelado (23 de diciembre de 2022) recuperado el 24 de diciembre de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-12-genetic-mechanism-high-calorías-alimento-alimentado- obesidad.html
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