Un equipo internacional de investigadores dirigido por Karolinska Institutet en Suecia descubrió que un tipo de célula en el sistema nervioso central conocido como oligodendrocitos podría tener un papel diferente en el desarrollo de la esclerosis múltiple (EM) de lo que se pensaba anteriormente. Los hallazgos, publicados en la revista Neuronapodría abrirse a nuevos enfoques terapéuticos para la EM.
La EM es impulsada por células inmunitarias que atacan a los oligodendrocitos y la mielina que producen, que es una capa aislante que envuelve las células nerviosas. Estos ataques interrumpen el flujo de información en el cerebro y la médula espinal y causan daños en los nervios que desencadenan síntomas asociados con la EM, como temblores y pérdida de la marcha.
Comprender qué mecanismos influyen en el riesgo de EM es fundamental para encontrar terapias eficaces. Estudios genéticos anteriores han encontrado regiones en el genoma humano que contienen mutaciones (polimorfismos de un solo nucleótido) asociadas con un mayor riesgo de EM. Muchas de estas regiones están localizadas cerca de genes que están activos en las células inmunitarias.
Configuración abierta del genoma
En este estudio, los investigadores muestran en ratones y muestras de cerebro humano que los oligodendrocitos y sus progenitores tienen una configuración abierta del genoma cerca de los genes inmunitarios y en las regiones asociadas al riesgo de EM. Esto sugiere que las mutaciones de riesgo de EM pueden tener un papel en la activación de genes cercanos en los oligodendrocitos y sus progenitores, lo que significa que podrían desempeñar un papel más importante de lo que se pensaba anteriormente en el desarrollo de la EM.
«Nuestros hallazgos sugieren que el riesgo de esclerosis múltiple podría manifestarse por un mal funcionamiento no solo de las células inmunitarias, sino también de los oligodendrocitos y sus células precursoras», dice Gonçalo Castelo-Branco, profesor del Departamento de Bioquímica Médica y Biofísica del Karolinska Institutet, quien realizó el estudio con los coautores Mandy Meijer, estudiante de doctorado, y Eneritz Agirre, investigadora. «Estos hallazgos indican que estas células también pueden ser el objetivo de enfoques terapéuticos para la EM, para prevenir el mal funcionamiento que podrían causar estas mutaciones».
El estudio fue financiado por la Unión Europea Horizonte 2020, el Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple, el Consejo Sueco de Investigación, la Fundación Sueca del Cerebro, la Sociedad Sueca del Cáncer, la Fundación Knut y Alice Wallenberg, la Sociedad Sueca de Investigación Médica, la Fundación Ming Centro Wai Lau de Medicina Reparadora, Fundación «La Caixa», NIH, Instituto Nacional del Envejecimiento, Fundación Olav Thon e Instituto Karolinska.
Fuente de la historia:
Materiales proporcionado por Instituto Karolinska. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
