En el intestino normal, las IEC controlan las bacterias intestinales mediante la liberación de factores antimicrobianos en respuesta a la IL-17. Debido a que el aumento de SFB conduce a la sobrerregulación de IL-17 mediante la promoción de la generación de células Th17, el número de células SFB y Th17 se mantiene constante. Por el contrario, la falta de IκBζ en las IEC da como resultado la expansión de las células SFB y Th17, lo que puede causar el desarrollo de enfermedades autoinmunes. Crédito: Soh Yamazaki
En el intestino delgado normal, los niveles de células SFB y Th17 se mantienen mientras se equilibran entre sí. Las células Th17 liberan IL-17 para limitar la expansión no deseada de SFB, mientras que una disminución en el número de SFB facilita la acción restrictiva de las células Th17. El grupo de investigación descubrió que este elaborado sistema de control se debe a la presencia de IEC saludables.
Los IEC que carecen del gen IκBζ no logran ejercer efectos antibacterianos en respuesta a la IL-17 a pesar de que la citocina se produce abundantemente por el aumento de las células Th17. Demostraron que la falta de IκBζ en las IEC conduce al deterioro de las dos maquinarias de defensa mediadas por IL-17 en el intestino: la producción de IgA y el mantenimiento de la integridad de las células de Paneth.
«Las células epiteliales intestinales están alineadas como una sola capa. Esta capa delgada es beneficiosa para la absorción de nutrientes, pero vulnerable a la invasión. Requiere un fuerte mecanismo de defensa contra los patógenos invasivos. Además, estas células deben controlar el crecimiento de microbios de manera flexible. según sea necesario», dijo el autor principal del artículo, Soh Yamazaki, Ph.D., profesor asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Toho.
«Esperamos que nuestro estudio conduzca al desarrollo de una nueva estrategia para tratar enfermedades inflamatorias mediante la manipulación de la función de IκBζ», dijo el último autor, Hiroyasu Nakano, MD, Ph.D. Profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Toho.
El hallazgo fue publicado en la revista Inmunología de las mucosas.
Cómo equipar el freno de inmunidad.
Soh Yamazaki et al, IκBζ controla el programa de expresión génica activado por IL-17 en células epiteliales intestinales que restringe la colonización de SFB y previene patologías asociadas a Th17, Inmunología de las mucosas (2022). DOI: 10.1038/s41385-022-00554-3
Proporcionado por la Universidad de Toho
Citación: Mantener el equilibrio dentro y fuera del intestino delgado (26 de agosto de 2022) recuperado el 26 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-08-small-intestine.html
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