El consumo excesivo de alcohol puede causar una desregulación permanente de las neuronas o células cerebrales en los adolescentes, según un nuevo estudio en ratones. Los hallazgos sugieren que la exposición a niveles de atracones de alcohol durante la adolescencia, cuando el cerebro aún se está desarrollando, conduce a cambios duraderos en la capacidad del cerebro para señalar y comunicarse, lo que podría preparar el escenario para cambios de comportamiento a largo plazo e insinuar los mecanismos de los cambios cognitivos inducidos por el alcohol en humanos.
«Lo que estamos viendo aquí», dijo Nikki Crowley, profesora asistente de biología e ingeniería biomédica y presidente de la cátedra Huck Early en Neurobiología e Ingeniería Neural, «es que si los adolescentes beben en exceso sacan a las neuronas de esta trayectoria, es posible que no puedan obtener incluso si se detiene el consumo de alcohol».
La corteza prefrontal es una región cerebral clave para el funcionamiento ejecutivo, la evaluación de riesgos y la toma de decisiones. Según Crowley, no está completamente formado en los adolescentes y aún está madurando en los humanos hasta alrededor de los 25 años. Las interrupciones en su desarrollo en los jóvenes pueden tener consecuencias graves y duraderas, agregó Crowley.
«El consumo excesivo de alcohol es problemático para todos, y debe evitarse, pero los cerebros de los adolescentes parecen ser particularmente vulnerables a las consecuencias, que en los humanos los seguirán durante décadas», dijo Crowley.
El equipo, dirigido por Avery Sicher, estudiante de doctorado en el programa de neurociencia de Penn State, usó un modelo de exposición de adolescentes al etanol en ratones para comprender cómo las diferentes poblaciones de neuronas en la corteza, la capa más externa del cerebro, se modifican por los atracones de alcohol voluntarios. consumo. En este modelo, se sabe que los ratones consumen alcohol en patrones que se aproximan al consumo excesivo de alcohol humano, definido por el Instituto Nacional sobre el Abuso del Alcohol y el Alcoholismo como un patrón de consumo de alcohol que lleva a una concentración de alcohol en la sangre de 0,08 % o más, generalmente en alrededor de dos horas. El consumo excesivo de alcohol se considera uno de los patrones más peligrosos de abuso de alcohol, y comprender su impacto en el cerebro en desarrollo puede ayudar a informar el tratamiento.
Sicher y sus colegas les dieron a los ratones acceso al alcohol durante un período de 30 días. Debido a su desarrollo más rápido y su vida útil más corta, esto correspondía a aproximadamente 11 a 18 años en años humanos. Luego observaron las propiedades electrofisiológicas de diferentes neuronas a lo largo de la corteza prefrontal para comprender cómo los atracones de bebida de los adolescentes influían en el cableado y la activación de estos circuitos. Sicher et al. utilizó electrofisiología de abrazadera de parche de células enteras, combinada con técnicas como la optogenética, que permitió al equipo aislar neuronas individuales y registrar mediciones relacionadas con la excitabilidad intrínseca, como el potencial de membrana en reposo y la capacidad de cada neurona para disparar potenciales de acción. Esto les permitió comprender cómo estas neuronas habían cambiado su capacidad para enviar señales con otras neuronas.
Descubrieron que las neuronas de somatostatina, una población clave de células que proporciona inhibición de la liberación de neurotransmisores de otros tipos de células en todo el cerebro y ayuda a «amortiguar el ruido», parecían estar permanentemente desreguladas en los ratones que bebían en exceso en comparación con los ratones que eran solo proporcionó agua durante todo el desarrollo. Las neuronas de somatostatina liberan neurotransmisores inhibidores, como GABA, así como péptidos inhibidores como la somatostatina, y el funcionamiento adecuado de estas neuronas es necesario para un cerebro sano. Las neuronas eran más excitables, lo que significa que estaban señalando demasiado y amortiguando la actividad de otras neuronas clave, hasta 30 días después de que los ratones dejaran de beber alcohol, cuando los ratones pasaron a la edad adulta.
«Las neuronas tienen una trayectoria de desarrollo relativamente fija: necesitan llegar a donde van y sincronizarse con los socios correctos durante períodos específicos de desarrollo para funcionar correctamente», explicó Crowley.
David Starnes, un estudiante universitario de biología en el Honor College de Schreyer, realizó recuentos de células de somatostatina para cuantificar la densidad celular antes y después del consumo de etanol. Descubrió que, si bien los datos electrofisiológicos sugirieron que estas neuronas se conectan de manera diferente, la cantidad de neuronas SST no parece cambiar como resultado del consumo excesivo de alcohol.
Otros autores del artículo incluyen a Keith Griffith, técnico de investigación en el laboratorio y ex licenciado en Ciencias de la Ingeniería y Mecánica, Grace Smith, estudiante de posgrado en Ingeniería Biomédica, Dakota Brockway, estudiante de posgrado en neurociencia, y Nigel Dao, ex investigador técnico de laboratorio y actual estudiante de doctorado en la Universidad de Nueva York. Esta investigación fue apoyada por los Institutos Nacionales de Salud y los Institutos Huck de Ciencias de la Vida en Penn State.
