Inducción de la enfermedad crónica por EAE y curso clínico de la enfermedad. La EAE crónica se induce mediante la inmunización subcutánea con péptido MOG 35–55 y mycobacterium tuberculosis en adyuvante completo de Freund el día 0 y nuevamente el día 7. La toxina pertussis se inyecta por vía intraperitoneal el día 0 y el día 2. La enfermedad clínica se califica de 0 a 5 con 0 sano, 1 pérdida completa de la tonicidad de la cola, 2 pérdida del reflejo de enderezamiento, 3 parálisis parcial de una extremidad, 4 parálisis completa de una o ambas extremidades posteriores y 5 moribundo. Los signos clínicos de la enfermedad suelen observarse por primera vez entre los días 10 y 15, seguidos de la fase crónica de la enfermedad, caracterizada por una discapacidad grave para caminar y una atrofia progresiva de la materia gris. Crédito: Fronteras en Neurociencia Molecular (2022). DOI: 10.3389/fnmol.2022.1024058
Un nuevo estudio de investigadores de UCLA identificó un modelo animal que podría usarse para estudiar tratamientos para mejorar las discapacidades en pacientes con esclerosis múltiple.
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune y neurodegenerativa en la que el sistema inmunitario ataca los nervios del cerebro y la médula espinal. Existen numerosos tratamientos destinados a los mecanismos inmunitarios y a la reducción de las recaídas de la EM, pero ninguno está diseñado para proteger del daño a las células del cerebro y la médula espinal. Los tratamientos existentes tienen una efectividad limitada en la desaceleración de la acumulación de discapacidades y ninguno mejora realmente las discapacidades.
Identificar un modelo animal de progresión de la enfermedad es un paso fundamental para encontrar mejores tratamientos, ya que los mecanismos subyacentes a la progresión de la enfermedad podrían identificarse y luego bloquearse.
La Dra. Rhonda Voskuhl, MD, Directora del Programa de Esclerosis Múltiple de UCLA, y el Dr. Allan Mackenzie-Graham, Ph.D., profesor asociado de neurología, han identificado un modelo animal que comparte muchas similitudes con la EM progresiva.
Anteriormente, las formas agudas y recurrentes de encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), un modelo de ratón caracterizado por inflamación dentro de la sangre y la médula espinal, desempeñaron un papel central en el desarrollo de los tratamientos antiinflamatorios actuales para la EM.
Aquí, Voskuhl y MacKenzie-Graham informaron análisis de neuropatología y resonancia magnética cerebral en una forma crónica de EAE, que revelaron muchas características de la neurodegeneración que se comparten con la EM. Más allá de la médula espinal, los hallazgos incluyeron efectos sobre la corteza cerebral, el cerebelo y el nervio óptico, entre otros.
En el futuro, los investigadores podrán utilizar este modelo para descubrir objetivos para tratamientos que mejoren las discapacidades para caminar, cognitivas, de coordinación y visuales en la EM.
El estudio se publica en Fronteras en Neurociencia Molecular como parte de una serie centrada en la necesidad de un modelo para la EM progresiva.
Los investigadores encuentran un camino potencial para reparar los nervios dañados por la esclerosis múltiple
Rhonda R. Voskuhl et al, La encefalomielitis autoinmune experimental crónica es un excelente modelo para estudiar la degeneración neuroaxonal en la esclerosis múltiple, Fronteras en Neurociencia Molecular (2022). DOI: 10.3389/fnmol.2022.1024058
Citación: Los investigadores identifican un modelo para estudiar los tratamientos dirigidos a la progresión de la esclerosis múltiple (25 de octubre de 2022) recuperado el 26 de octubre de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-10-treatments-multiple-sclerosis.html
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