Los científicos finalmente pueden tener una explicación de por qué la falta de sueño está relacionada con el dolor crónico. Un nuevo estudio con ratones sugiere que las lesiones nerviosas hacen que ciertas células cerebrales se vuelvan locas durante el sueño, y esta excitación repentina puede provocar dolor crónico. Por el contrario, detener la hiperactividad durante el sueño puede ayudar a aliviar el dolor, sugiere el estudio.
Las personas con dolor crónico a menudo experimentan trastornos del sueño, que incluyen insomnio, y la evidencia sugiere que la mala calidad del sueño es un factor de riesgo importante para desarrollar dolor crónico en primer lugar. Aunque este vínculo está bien establecido, «todavía se desconoce la naturaleza de los problemas del sueño para diferentes afecciones de dolor, sus causas precisas o sus consecuencias a largo plazo», dijo alban latremoliere (se abre en una pestaña nueva)profesor asistente de neurocirugía y neurociencia de la Facultad de Medicina de Johns Hopkins, que no participó en el nuevo estudio.
«A menudo escuchará sobre el ‘círculo vicioso’ en el que el dolor interrumpe el sueño, lo que a su vez empeora el dolor, pero las vías biológicas involucradas han sido extremadamente esquivas», dijo Latremoliere a WordsSideKick.com en un correo electrónico. El estudio con ratones, publicado el lunes (23 de enero) en la revista Neurociencia de la naturaleza (se abre en una pestaña nueva)comienza a desentrañar el funcionamiento interno de uno de estos caminos misteriosos, dijo.
El estudio se centró en el dolor neuropático, que surge de una lesión o enfermedad en los nervios que transmiten información sensorial del cuerpo al cerebro. Los investigadores estudiaron ratones con lesiones en uno de los nervios ciáticos, los principales nervios que se extienden desde la médula espinal hasta las patas traseras. Dos de las tres ramas del nervio que se conectan a la pierna resultaron lesionadas, y esto provocó que la piel irrigada por la rama restante se volviera hipersensible, explicó Guang yang (se abre en una pestaña nueva)autor principal del estudio y profesor asociado de ciencias anestesiológicas en el Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York.
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«Imita el dolor neuropático humano relacionado con la lesión del nervio periférico», dijo Yang a WordsSideKick.com en un correo electrónico.
El equipo analizó la actividad cerebral de los roedores antes y después de la lesión y detectó distintos cambios en la región de la corteza cerebral arrugada que recibe datos sensoriales de la pata trasera. Las células cerebrales con cuerpos en forma de pirámide, acertadamente llamadas neuronas piramidales, se volvieron progresivamente más activas en las semanas posteriores a la lesión, a medida que el dolor de los ratones entraba en la fase crónica. Pero su hiperactividad alcanzó su punto máximo durante el sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM, por sus siglas en inglés), cuando ocurre el sueño profundo.
¿Por qué estas neuronas piramidales se volvieron locas? El equipo rastreó la culpa hasta el núcleo basal anterior, un grupo de neuronas alojadas en lo profundo de la parte frontal del cerebro.
La actividad de este grupo de células también aumentó después de la lesión, encontró el equipo, y esto llevó a las células a enviar el mensajero químico acetilcolina a la corteza cerebral. A través de una reacción en cadena, esta acción esencialmente levantó las rupturas de las neuronas piramidales, cambiándolas a toda marcha.
Este cambio en la actividad cerebral se relacionó con un cambio en la sensibilidad al dolor en los ratones, donde los estímulos que alguna vez fueron indoloros de repente se volvieron dolorosos. En una serie de experimentos, los investigadores descubrieron que podían aliviar este dolor al bloquear la hiperactividad de diferentes células en la vía cerebral que habían descubierto.
«La inhibición de esta vía durante el sueño NREM, pero no la vigilia, corrige la hiperactivación neuronal y alivia el dolor», escribieron los investigadores en el estudio.
Eventualmente, esta línea de investigación podría conducir a nuevos tratamientos para humanos con dolor crónico, pero este estudio inicial es algo limitado porque está en ratones.
«Si bien creo que es probable que los mismos problemas observados en ratones ocurran en humanos, su perfil y distribución exactos pueden variar en los pacientes», en parte porque los humanos ritmos circadianos difieren de los de los roedores nocturnos, dijo Latremoliere. Agregó que le interesaría ver si esta nueva vía contribuye a otros tipos de dolor crónico, como el dolor relacionado con el cáncer o la quimioterapia.
Yang y sus colegas tienen como objetivo estudiar si sus resultados se trasladan a los humanos. El estudio actual plantea la idea de que el dolor crónico puede «codificarse» en el cerebro durante el sueño, de manera similar a cómo se construyen los recuerdos en el cerebro durante el sueño, dijo a WordsSideKick.com.
«El conocimiento de que la remodelación del circuito neural durante el sueño juega un papel tan vital en la formación del dolor crónico es muy relevante para la terapéutica del dolor», dijo.
