La lesión patognomónica de la ETC y los esquemas de estadificación de la gravedad patológica (adaptado con permiso de [83]). Imágenes representativas de la patología p-tau en el estadio patológico de encefalopatía traumática crónica (ETC) baja y alta utilizando el esquema de estadificación abreviado recomendado por el segundo panel de consenso de NINDS/NIBIB (bajo-alto) [11] y el esquema de estadificación de McKee (I-IV) [4, 79]. El CTE bajo se caracteriza por una patología p-tau restringida a lesiones corticales focales. El CTE alto muestra una patología generalizada de p-tau en las estructuras del lóbulo temporal medial y el diencéfalo, además de lesiones corticales focales. La ETC en estadio I de McKee se caracteriza por una o dos lesiones aisladas de ETC en la profundidad de los surcos corticales. En el estadio II, se encuentran tres o más lesiones corticales de CTE. En la etapa III de CTE, hay múltiples lesiones de CTE y NFT difusas en el lóbulo temporal medial. En la etapa IV de CTE, las lesiones de CTE y los NFT están ampliamente distribuidos en la corteza cerebral, el diencéfalo y el tronco encefálico. Fila superior: secciones de tejido hemisférico de 50 µm inmunoteñidas con CP-13, dirigida contra la fosfoserina 202 de tau (cortesía de Peter Davies, Ph.D., Feinstein Institute for Medical Research; 1:200); la inmunotinción p-tau positiva aparece de color marrón oscuro. Fila inferior: secciones de tejido incluidas en parafina de 10 µm inmunoteñidas para tau fosforilada (AT8) (Pierce Endogen). La inmunotinción positiva para p-tau aparece de color rojo oscuro, contratinción con hematoxilina. I Exjugador de fútbol americano universitario de 26 años con estadio I CTE (Bajo). Dos lesiones perivasculares de p-tau CTE son evidentes en las profundidades de los surcos de la corteza frontal; no hay degeneración neurofibrilar en el lóbulo temporal medial. Yo Un exjugador de la NFL de 49 años con etapa II CTE (Baja). Hay múltiples lesiones perivasculares de p-tau CTE en las profundidades de los surcos de la corteza frontal; no hay degeneración neurofibrilar en la amígdala o la corteza entorrinal. tercero Un exjugador de la NFL de 53 años con CTE en estadio III (Alto). Hay múltiples lesiones de CTE en la corteza frontal y la ínsula; hay degeneración neurofibrilar difusa del hipocampo y la corteza entorrinal (asterisco). IV Un exjugador de la NFL de 62 años con CTE en estadio IV (Alto). Hay múltiples lesiones de CTE en la corteza cerebral con degeneración neurofibrilar generalizada. También hay una extensa degeneración neurofibrilar de la amígdala y la corteza entorrinal (asterisco). a Lesión patognomónica de ETC en estadio I de ETC. Enredos neurofibrilares inmunopositivos AT8, neuritas en forma de punto y de hilo rodean un pequeño vaso sanguíneo. b Lesión patognomónica de ETC en estadio II de ETC. Un grupo de marañas neurofibrilares inmunopositivas AT8 y neuritas densas en forma de puntos rodean varios vasos sanguíneos pequeños, C Lesión patognomónica de ETC en estadio III de ETC. Una gran colección de ovillos neurofibrilares inmunopositivos AT8 y neuritas densas en forma de puntos encierran varios vasos sanguíneos pequeños. Con el aumento de la edad, los astrocitos inmunorreactivos AT8 son cada vez más evidentes dentro de la lesión patognomónica (triángulo blanco). d Lesión patognomónica de ETC en estadio IV de ETC. Una gran acumulación de ovillos neurofibrilares inmunopositivos AT8, la mayoría de ellos ovillos fantasma, abarcan varios vasos sanguíneos pequeños. Con el aumento de la edad, los astrocitos inmunorreactivos AT8 son cada vez más prominentes (triángulos abiertos) y puede haber evidencia de pérdida neuronal. anuncio Todos los aumentos × 200. P-tau tau fosforilada, CTE encefalopatía traumática crónica, NFL Liga Nacional de Fútbol. Crédito: Acta neuropatológica (2023). DOI: 10.1007/s00401-023-02540-w
Durante los últimos 17 años, ha habido un aumento notable en la investigación científica sobre la encefalopatía traumática crónica (CTE) con investigadores del Centro BU CTE a la vanguardia. Si bien algunas organizaciones deportivas como la Liga Nacional de Hockey y World Rugby todavía afirman que sus deportes no causan CTE, una nueva revisión de la evidencia realizada por el principal experto en CTE del mundo refuerza el argumento de que la exposición a impactos repetitivos en la cabeza (RHI, por sus siglas en inglés) es el principal factor de riesgo para la condición.
La ETC se convirtió en noticia nacional en los Estados Unidos en 2007, pero no fue hasta 2016 que se publicaron los criterios del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares/Instituto Nacional de Imágenes Biomédicas y Bioingeniería (NINDS-NIBIB) para el diagnóstico neuropatológico de la ETC. y se refinaron en 2021. Los estudios de casos aislados y raros que informan hallazgos aberrantes o utilizan criterios de diagnóstico no aceptados se han enfatizado de manera desproporcionada para poner en duda la conexión entre RHI y CTE.
En un artículo de revisión en la revista Acta neuropatológica, Ann McKee, MD, jefa de neuropatología en VA Boston Healthcare System y directora del BU CTE Center, destaca que ahora se han publicado más de 600 casos de CTE en la literatura de múltiples grupos de investigación internacionales. Y de esos más de 600 casos, el 97 por ciento tiene exposición confirmada a RHI, principalmente a través de deportes de contacto y colisión.
La CTE se ha diagnosticado en atletas aficionados y profesionales, incluidos atletas de fútbol americano, canadiense y australiano, rugby union, liga de rugby, fútbol, hockey sobre hielo, monta de toros, lucha libre, artes marciales mixtas y boxeo.
Además, en el 82 por ciento (14 de 17) de los supuestos casos de CTE que ocurrieron en ausencia de RHI, donde se usaron criterios actualizados, los autores del estudio revelaron que nunca se preguntó a las familias qué deportes practicaba el difunto.
Según los investigadores, a pesar de los esfuerzos globales para encontrar CTE en ausencia de participación en deportes de contacto o exposición a RHI, parece ser extraordinariamente raro, si es que existe.
«En estudios de bancos de cerebros comunitarios, se ha observado CTE en 0 a 3 por ciento de los casos, y donde la información está disponible, los casos positivos estuvieron expuestos a lesiones cerebrales o RHI. En contraste, CTE es el diagnóstico de enfermedad neurodegenerativa más común en contacto y atletas de deportes de colisión en bancos de cerebros de todo el mundo. Una fuerte relación dosis-respuesta es quizás la evidencia más sólida de que la RHI está provocando CTE en los atletas», añadió.
«La revisión presenta la línea de tiempo para el desarrollo de criterios neuropatológicos para el diagnóstico de CTE que comenzó hace casi 100 años por el patólogo Harrison Martland, quien introdujo el término ‘borracho’ para describir una condición neurológica en los boxeadores», explicó McKee, correspondiente autor del estudio. La revisión describe cronológicamente los múltiples estudios realizados por grupos internacionales independientes que investigan diferentes poblaciones que encontraron patología CTE en individuos con antecedentes de RHI de diversas fuentes.
La CTE se caracteriza por una configuración estructural molecular distintiva de las fibrillas p-tau que es diferente a los cambios observados con el envejecimiento, la enfermedad de Alzheimer o cualquier otra enfermedad causada por la proteína tau.
Más información:
Ann C. McKee et al, Encefalopatía traumática crónica (CTE): criterios para el diagnóstico neuropatológico y relación con impactos repetitivos en la cabeza, Acta neuropatológica (2023). DOI: 10.1007/s00401-023-02540-w
Citación: La revisión fortalece la evidencia de que los impactos repetitivos en la cabeza pueden causar CTE (10 de febrero de 2023) consultado el 12 de febrero de 2023 de https://medicalxpress.com/news/2023-02-evidence-repetitive-impacts-cte.html
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