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Investigadores de la Universidad de Birmingham, Reino Unido, que identificaron un mecanismo novedoso para la activación plaquetaria en la coagulación sanguínea patógena (trombosis), ahora están dirigiendo su atención a la sepsis.
Identificado por la profesora asociada Julie Rayes y la Dra. Martina Colicchia del Birmingham Platelet Group, y descrito en un artículo reciente en Sangreeste eje previamente desconocido comprende el receptor de plaquetas glicoproteína I alfa (GPIbα) y una proteína antimicrobiana S100A8/A9, que se libera de las células inmunitarias activadas.
El mecanismo no está bloqueado por los fármacos antiplaquetarios clásicos que se utilizan actualmente para tratar la trombosis arterial y es distinto de la bien descrita «cascada de la coagulación» que limita la pérdida de sangre después de una lesión.
El Dr. Rayes explica: «Cuando se forman coágulos en el sitio de una lesión vascular, se observan dos poblaciones principales de plaquetas. Las plaquetas agregadas y altamente activadas se ubican en el centro del coágulo, mientras que las plaquetas procoagulantes están presentes en la cubierta que rodea el núcleo y apoyar la generación de fibrina que estabiliza el coágulo.
«El eje S100A8/A9-GPIbα no induce la agregación plaquetaria, pero sí induce la formación de plaquetas procoagulantes y acelera la activación de la fibrina y la trombosis. Este eje podría ser más relevante en estados patológicos en los que la activación de las células inmunitarias innatas y las plaquetas juegan un papel fundamental. papel en la coagulación».
Se observan niveles altos de S100A8/A9 en la sangre en enfermedades tromboinflamatorias que incluyen infarto de miocardio (MI), trombosis venosa profunda (TVP) e infecciones como COVID-19 y sepsis, y su presencia se correlaciona con complicaciones trombóticas y peores resultados para pacientes
Los investigadores creen que este nuevo mecanismo puede ser relevante en la trombosis observada en condiciones inflamatorias crónicas e infecciones agudas y creen que la interacción de S100A8/A9 con múltiples receptores lo convierte en un objetivo interesante para limitar tanto la coagulación como la inflamación durante la sepsis.
El Dr. Rayes dijo: «La trombosis es una complicación importante durante la infección, por lo que se necesitan medicamentos que se dirijan a la coagulación patógena mientras mantienen la integridad vascular y el proceso de coagulación normal (hemostasia). molécula trombótica para limitar tanto la inflamación como la trombosis durante la infección».
El Profesor Asociado Rayes presentó en la 63.a reunión anual de la Sociedad Americana de Hematología (ASH) el lunes 12 de diciembre de 2022 (16.30-18.05 CST). Ella espera publicar los resultados del estudio de sepsis en 2023.
University of Birmingham Enterprise ha presentado una solicitud de patente que cubre la orientación del eje S100A8/A9-GPIbα en el tratamiento y prevención de la trombosis en enfermedades inflamatorias y trombóticas crónicas.
Martina Colicchia et al, S100A8/A9 impulsa la formación de plaquetas procoagulantes a través de GPIbα, Sangre (2022). DOI: 10.1182/sangre.2021014966
Citación: La investigación sobre la coagulación de la sangre tiene esperanza para la sepsis (12 de diciembre de 2022) consultado el 13 de diciembre de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-12-blood-clotting-sepsis.html
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