Una caída en los niveles de oxígeno, aunque sea temporal, puede ser crítica para las células cerebrales. Esto explica por qué el cerebro está equipado con sensores de oxígeno. En un estudio publicado en Biología actualinvestigadores de Japón y Estados Unidos informan haber encontrado un nuevo sensor de oxígeno en el cerebro de un ratón.
Las células comienzan a morir en condiciones de falta de oxígeno, y los mayores consumidores de oxígeno, como las células del cerebro, son los primeros en desaparecer. En respuesta, el cerebro debe responder rápidamente para obligar al cuerpo a respirar más.
Los astrocitos, células de apoyo que en parte modulan la actividad de las neuronas responsables de la respiración, responden a niveles bajos de oxígeno expresando en gran medida la proteína TRPA1. Cuando no hay suficiente oxígeno en el cerebro, esta expresión en la superficie de los astrocitos induce la secreción de gliotransmisores que provocan la modulación neuronal para la respiración.
«Mucha investigación en la última década ha indicado que los astrocitos actúan como sensores de oxígeno, pero sabemos muy poco sobre los cambios moleculares reales que tienen lugar», explica el autor correspondiente Yasuo Mori.
Aunque los astrocitos están ubicados en el sistema nervioso central, se diferencian de las neuronas en que responden a la lesión neuronal y brindan un sistema de apoyo para las neuronas y las conexiones sinápticas.
«Anteriormente descubrimos que las proteínas TRPA1 pueden detectar la hipoxia y la hiperoxia en las neuronas periféricas», continúa Mori, explicando la decisión del equipo de investigar si realizan una función similar en los astrocitos.
«Curiosamente, el secuestro de TRPA1 solo puede ocurrir en presencia de oxígeno a niveles normales o excedentes; en hipoxia, se suprime la actividad de prolil hidroxilasa y TRPA1 se expresa en la superficie de los astrocitos, no en el citoplasma».
Una vez en la membrana plasmática, TRPA1 permite que los astrocitos acumulen iones de calcio, haciendo que las células secreten ATP, modulando así las neuronas respiratorias. Se ha demostrado que esto ayuda a más ratones a respirar.
Una vez que se recuperan los niveles de oxígeno, también lo hace la prolil hidroxilasa, que devuelve TRPA1 de la membrana al citoplasma.
«Si bien las funciones de las células cerebrales parecen depender de su ubicación en el cerebro, observamos que otras células cerebrales utilizarán diferentes mecanismos para recuperar el oxígeno», concluye Nakao.
Makoto Uchiyama et al, La internalización de proteínas dependientes de O2 subyace a la detección astrocítica de la hipoxia aguda al restringir las respuestas del canal TRPA1 multimodal, Biología actual (2020). DOI: 10.1016/j.cub.2020.06.047
Citación: La expresión de la proteína del canal astroglial estimula la respiración en ratones privados de oxígeno (30 de mayo de 2022) recuperado el 30 de mayo de 2022 de https://phys.org/news/2022-05-astroglial-channel-protein-oxygen-deprived-mice.html
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