Las mitocondrias son compartimentos, los llamados «orgánulos», en nuestras células que proporcionan el suministro de energía química que necesitamos para movernos, pensar y vivir. Los cloroplastos son orgánulos en plantas y algas que capturan la luz solar y realizan la fotosíntesis. A primera vista, podrían parecer mundos diferentes. Pero un equipo internacional de investigadores, dirigido por la Universidad de Bergen, utilizó la ciencia de datos y la biología computacional para demostrar que las mismas «reglas» han dado forma a la evolución de ambos orgánulos, y más, a lo largo de la historia de la vida.
Ambos tipos de orgánulos alguna vez fueron organismos independientes, con sus propios genomas completos. Hace miles de millones de años, esos organismos fueron capturados y aprisionados por otras células, los ancestros de las especies modernas. Desde entonces, los orgánulos han perdido la mayoría de sus genomas, y solo quedan unos pocos genes en el ADN mitocondrial y del cloroplasto de hoy en día. Estos genes restantes son esenciales para la vida e importantes en muchas enfermedades devastadoras, pero se ha debatido durante décadas por qué permanecen en el ADN de los orgánulos, cuando se han perdido tantos otros.
Para obtener una nueva perspectiva sobre esta pregunta, los científicos adoptaron un enfoque basado en datos. Recopilaron datos sobre todo el ADN de orgánulos que se ha secuenciado a lo largo de la vida. Luego utilizaron modelos, bioquímica y biología estructural para representar una amplia gama de hipótesis diferentes sobre la retención de genes como un conjunto de números asociados con cada gen. Usando herramientas de ciencia de datos y estadísticas, preguntaron qué ideas podrían explicar mejor los patrones de genes retenidos en los datos que habían compilado, probando los resultados con datos invisibles para verificar su poder.
«Algunos patrones claros surgieron del modelado», explica Kostas Giannakis, investigador postdoctoral en Bergen y primer autor conjunto del artículo. «Muchos de estos genes codifican subunidades de máquinas celulares más grandes, que se ensamblan como un rompecabezas. Es más probable que los genes de las piezas en el medio del rompecabezas permanezcan en el ADN del orgánulo».
El equipo cree que esto se debe a que mantener el control local sobre la producción de tales subunidades centrales ayuda al orgánulo a responder rápidamente al cambio, una versión del llamado modelo «CoRR». También encontraron apoyo para otras ideas existentes, debatidas y nuevas. Por ejemplo, si un producto génico es hidrofóbico, y difícil de importar al orgánulo desde el exterior, los datos muestran que a menudo se retiene allí. Los genes que están codificados usando grupos químicos de unión más fuerte también se retienen con mayor frecuencia, quizás porque son más robustos en el duro entorno del orgánulo.
«Estas diferentes hipótesis generalmente se han considerado como una competencia en el pasado», dice Iain Johnston, profesor de Bergen y líder del equipo. «Pero en realidad ningún mecanismo único puede explicar todas las observaciones: se necesita una combinación. Una fortaleza de este enfoque imparcial basado en datos es que puede mostrar que muchas ideas son parcialmente correctas, pero ninguna de manera exclusiva, tal vez explicando el largo debate sobre estos temas».
Para su sorpresa, el equipo también descubrió que sus modelos entrenados para describir los genes mitocondriales también predijeron la retención de los genes del cloroplasto y viceversa. También descubrieron que las mismas características genéticas que dan forma al ADN mitocondrial y del cloroplasto también parecen desempeñar un papel en la evolución de otros endosimbiontes, organismos que han sido capturados más recientemente por otros huéspedes, desde algas hasta insectos.
«Ese fue un momento increíble», dice Johnston. «Nosotros, y otros, hemos tenido la idea de que presiones similares podrían aplicarse a la evolución de diferentes orgánulos. Pero para ver este vínculo cuantitativo universal, datos de un orgánulo que predicen con precisión patrones en otro, y en endosimbiontes más recientes, – fue realmente sorprendente».
La investigación es parte de un proyecto más amplio financiado por el Consejo Europeo de Investigación, y el equipo ahora está trabajando en una pregunta paralela: cómo los diferentes organismos mantienen los genes de los orgánulos que retienen. Las mutaciones en el ADN mitocondrial pueden causar enfermedades hereditarias devastadoras; el equipo está utilizando modelos, estadísticas y experimentos para explorar cómo se tratan estas mutaciones en humanos, plantas y más.
Fuente de la historia:
Materiales proporcionado por la universidad de bergen. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
