Investigadores de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai han logrado un avance significativo en la investigación de la enfermedad de Alzheimer al identificar una forma novedosa de potencialmente ralentizar o incluso detener la progresión de la enfermedad. El estudio, que se centra en el papel de los astrocitos reactivos y la proteína plexina B1 en la fisiopatología del Alzheimer, proporciona información crucial sobre la comunicación de las células cerebrales y abre la puerta a estrategias de tratamiento innovadoras. Fue publicado en Neurociencia de la naturaleza el 27 de mayo.
Este trabajo se centra en la manipulación de la proteína plexina B1 para mejorar la capacidad del cerebro para eliminar las placas amiloides, un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer. Se descubrió que los astrocitos reactivos, un tipo de célula cerebral que se activa en respuesta a una lesión o enfermedad, desempeñan un papel crucial en este proceso. Ayudan a controlar el espacio alrededor de las placas amiloides, lo que afecta la forma en que otras células cerebrales pueden acceder y eliminar estos depósitos dañinos.
«Nuestros hallazgos ofrecen un camino prometedor para desarrollar nuevos tratamientos al mejorar la forma en que las células interactúan con estas placas dañinas», afirmó Roland Friedel, Ph.D., profesor asociado de Neurociencia y Neurocirugía en Icahn Mount Sinai y autor principal del estudio. La investigación fue impulsada por el análisis de datos complejos que comparan individuos sanos con aquellos con Alzheimer, con el objetivo de comprender los fundamentos moleculares y celulares de la enfermedad.
Hongyan Zou, Ph.D., profesor de Neurocirugía y Neurociencia en Icahn Mount Sinai y uno de los autores principales del estudio, destacó las implicaciones más amplias de sus hallazgos: «Nuestro estudio abre nuevas vías para la investigación del Alzheimer, enfatizando la importancia de las células interacciones en el desarrollo de tratamientos para enfermedades neurodegenerativas».
Uno de los logros más importantes del estudio es la validación de modelos de redes genéticas multiescala de la enfermedad de Alzheimer.
«Este estudio no sólo confirma una de las predicciones más importantes de nuestros modelos de redes genéticas, sino que también avanza significativamente nuestra comprensión del Alzheimer. Sienta una base sólida para desarrollar terapias novedosas dirigidas a modelos de redes tan altamente predictivos», dijo Bin Zhang, Ph.D. ., Willard TC Johnson, profesor de investigación de neurogenética en Icahn Mount Sinai y uno de los autores principales del estudio.
Al demostrar el papel fundamental de la plexina B1 en la enfermedad de Alzheimer, la investigación subraya el potencial de las terapias dirigidas para interrumpir la progresión de la enfermedad.
El equipo de investigación enfatiza que, si bien sus hallazgos marcan un avance significativo en la lucha contra el Alzheimer, se necesita más investigación para traducir estos descubrimientos en tratamientos para pacientes humanos.
«Nuestro objetivo final es desarrollar tratamientos que puedan prevenir o ralentizar la progresión del Alzheimer», añadió el Dr. Zhang, destacando el compromiso del equipo de seguir explorando el potencial terapéutico de la plexina B1.
Más información:
La regulación del distanciamiento celular en las redes gliales periplaca por Plexin-B1 afecta la activación glial y la compactación de amiloide en la enfermedad de Alzheimer. Neurociencia de la naturaleza (2024). DOI: 10.1038/s41593-024-01664-w www.nature.com/articles/s41593-024-01664-w
Citación: La alteración de las interacciones celulares alrededor de las placas amiloides puede ofrecer nuevas estrategias de tratamiento para el Alzheimer (2024, 27 de mayo) recuperado el 27 de mayo de 2024 de https://medicalxpress.com/news/2024-05-celular-interacciones-amiloide-plaques-alzheimer.html
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