Investigadores identifican un nuevo mecanismo responsable de controlar la sensibilidad auditiva

Un nuevo estudio publicado en PNAS destaca un mecanismo recientemente identificado de cómo se regula la sensibilidad auditiva que podría reducir temporalmente la sensibilidad del sistema auditivo para protegerse de los sonidos fuertes que pueden causar daños irreversibles.

El estudio, dirigido por los investigadores de CU Anschutz Andrew Mecca y Giusy Caprara en el laboratorio de Anthony Peng, probó una hipótesis de hace décadas que proponía que el resorte de compuerta, una pequeña estructura de proteína a escala nanométrica que abre y cierra mecánicamente un canal de iones en Las células de las células ciliadas sensoriales en respuesta a las vibraciones del sonido pueden actuar directamente como un controlador de la actividad del canal.

El trabajo anterior en el campo auditivo se ha centrado principalmente en comprender los mecanismos que se dirigen al canal iónico. Este estudio proporciona la primera evidencia de que el propio resorte de activación tiene la capacidad de modular la sensibilidad del canal.

«Este estudio documenta la primera vez que entendemos un mecanismo que regula la sensibilidad auditiva tanto a nivel molecular como mecánico», dice Peng, Ph.D., profesor asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado y autor principal del estudio. «Descubrimos un nuevo mecanismo de modulación de la sensibilidad, que abre la puerta a descubrir más sobre cómo funciona el sistema auditivo en general y lo usa para maximizar el rango de sonidos que podemos detectar y proteger las células sensoriales vitales de posibles daños».

El mecanismo discutido en el estudio funciona modificando una propiedad física del resorte de activación, su rigidez, que es responsable de controlar cuánto se abre y se cierra el canal en respuesta a las vibraciones sonoras que ingresan al oído interno. Los investigadores estudiaron las propiedades del resorte de activación y la actividad resultante del canal en células ciliadas sensoriales individuales, y encontraron que el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP), un tipo específico de molécula de señalización, redujo la rigidez del resorte de activación y disminuyó la capacidad del canal. sensibilidad, que es la primera vez que se identifica un mecanismo fisiológico para controlar la rigidez del resorte de activación.

«Identificar el mecanismo subyacente de este proceso, cómo funciona fisiológica y mecánicamente, brinda una vía para futuras investigaciones y brinda una oportunidad para que el campo desarrolle un nuevo tipo de medicamento que se puede usar para prevenir un tipo de pérdida auditiva que ocurre a partir de exposición a un sonido muy fuerte», dice Peng. En última instancia, su objetivo es aprender más sobre cómo el oído puede detectar una gama tan amplia de sonidos y cómo el sistema se protege a sí mismo, y esto representa un gran paso adelante en este campo.