Un investigador de la Universidad de Alberta está un paso más cerca de demostrar el potencial de una molécula cerebral llamada fractalquina para detener e incluso revertir los efectos de la esclerosis múltiple y otras enfermedades neurodegenerativas.
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune en la que se erosiona la mielina, o el revestimiento graso de las células nerviosas, lo que provoca daños en los nervios y una señalización más lenta entre el cerebro y el cuerpo. Los síntomas de la EM van desde visión borrosa hasta parálisis completa y, aunque existen tratamientos, las causas no se comprenden completamente y no existe nada para revertir el proceso de la enfermedad. Más de 90.000 canadienses viven con EM, según la MS Society.
En una nueva investigación publicada en Informes de células madre, Anastassia Voronova, profesora asistente y cátedra de investigación de Canadá en biología de células madre neurales, inyectó fractalquina en ratones con EM inducida químicamente.
Descubrió que el tratamiento aumentaba la cantidad de oligodendrocitos nuevos (células vitales del cerebro y la médula espinal que producen mielina tanto en el cerebro embrionario como en el adulto) que se dañan durante el ataque autoinmune de la EM.
«Si podemos reemplazar esos oligodendrocitos perdidos o dañados, entonces podrían producir mielina nueva y se cree que detendría la progresión de la enfermedad, o tal vez incluso revertiría algunos de los síntomas», dice Voronova. «Ese es el Santo Grial en la comunidad de investigación y algo que nos apasiona».
La investigación anterior de Voronova probó la seguridad y la eficacia de la fractalquina en ratones normales y encontró efectos beneficiosos similares. Otros investigadores han demostrado que la fractalquina puede brindar protección a los nervios en modelos de ratones antes de que se induzca la enfermedad, pero esta es la primera vez que se prueba en animales que ya tienen la enfermedad.
Voronova y su equipo observaron nuevos oligodendrocitos, así como células progenitoras reactivadas que pueden regenerar oligodendrocitos, en los cerebros de los animales tratados. La remielinización se produjo tanto en la sustancia blanca como en la gris. Los investigadores también observaron una reducción de la inflamación, parte del daño causado por el sistema inmunitario. Los próximos pasos para el tratamiento incluyen probarlo en otros modelos de ratones enfermos, incluidos aquellos con enfermedades neurodegenerativas distintas de la EM.
