Investigador da otro paso para descubrir cómo una molécula cerebral podría detener la EM

Un investigador de la Universidad de Alberta está un paso más cerca de demostrar el potencial de una molécula cerebral llamada fractalquina para detener e incluso revertir los efectos de la esclerosis múltiple y otras enfermedades neurodegenerativas.

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune en la que se erosiona la mielina, o el revestimiento graso de las células nerviosas, lo que provoca daños en los nervios y una señalización más lenta entre el cerebro y el cuerpo. Los síntomas de la EM van desde visión borrosa hasta parálisis completa y, aunque existen tratamientos, las causas no se comprenden completamente y no existe nada para revertir el proceso de la enfermedad. Más de 90.000 canadienses viven con EM, según la MS Society.

En una nueva investigación publicada en Informes de células madreAnastassia Voronova, profesora asistente en la Facultad de Medicina y Odontología y Cátedra de Investigación de Canadá en Biología de Células Madre Neurales, inyectó fractalquina en ratones con EM inducida químicamente.

Descubrió que el tratamiento aumentaba la cantidad de nuevos oligodendrocitos (células vitales del cerebro y la médula espinal que producen mielina tanto en el cerebro embrionario como en el adulto) que se dañan durante el ataque autoinmune de la EM.

«Si podemos reemplazar esos oligodendrocitos perdidos o dañados, entonces podrían producir mielina nueva y se cree que detendría la progresión de la enfermedad, o tal vez incluso revertiría algunos de los síntomas», dice Voronova. «Ese es el Santo Grial en la comunidad de investigación y algo que nos apasiona».

Con la esperanza de satisfacer una necesidad insatisfecha

La investigación anterior de Voronova probó la seguridad y la eficacia de la fractalquina en ratones normales y encontró efectos beneficiosos similares. Otros investigadores han demostrado que la fractalquina puede brindar protección a los nervios en modelos de ratones antes de que se induzca la enfermedad, pero esta es la primera vez que se prueba en animales que ya tienen la enfermedad.

“Lo importante para nosotros es aproximarlo a la clínica”, señala Voronova. «Cuando a una persona se le diagnostica EM, la lesión ya se ha producido, hay algún tipo de ataque que ya se ha producido en los oligodendrocitos y la mielina».

Voronova y su equipo observaron nuevos oligodendrocitos, así como células progenitoras reactivadas que pueden regenerar oligodendrocitos, en los cerebros de los animales tratados. La remielinización se produjo tanto en la sustancia blanca como en la gris. Los investigadores también observaron una reducción de la inflamación, parte del daño causado por el sistema inmunitario.

Los próximos pasos para el tratamiento incluyen probarlo en otros modelos de ratones enfermos, incluidos aquellos con enfermedades neurodegenerativas distintas de la EM. Voronova está trabajando con colegas de la U of A para buscar formas de administrar fácilmente fractalquina al cerebro, como a través de un aerosol nasal. Voronova es bióloga del desarrollo y de células madre de formación, por lo que también espera probar y desarrollar otras moléculas cerebrales que descubrió originalmente mientras realizaba una investigación básica sobre el cerebro embrionario.

«Hemos progresado mucho en las comunidades médicas y de investigación sobre terapias modificadoras de la enfermedad para la esclerosis múltiple, pero lo que realmente no tenemos, y es una necesidad insatisfecha en la comunidad de la esclerosis múltiple, son terapias regenerativas para el sistema nervioso central. sistema nervioso», dice Voronova.