Una nueva pista importante para prevenir y tratar los tumores cerebrales conocidos como gliomas se identificó en una investigación dirigida por el Instituto de Investigación Lunenfeld-Tannenbaum (LTRI) en el Hospital Mount Sinai en Toronto y el Centro Integral del Cáncer de Mayo Clinic y el Centro de Medicina Individualizada de Mayo Clinic. El estudio, publicado en la revista Cienciasproporciona una rara ventana a los cambios biológicos detrás del desarrollo del glioma.
Los investigadores encontraron que los modelos animales que portan un cambio en el ADN conocido como alteración de la línea germinal rs55705857 desarrollaron gliomas con mucha más frecuencia, y en la mitad del tiempo, en comparación con los modelos animales sin la alteración. Además de los tumores cerebrales, los hallazgos son relevantes para otros tipos de cáncer y enfermedades.
«Aunque comprendemos gran parte de la función biológica de las alteraciones de la línea germinal dentro de los genes que codifican proteínas, sabemos muy poco acerca de la función biológica de las alteraciones de la línea germinal fuera de los genes que codifican proteínas. De alguna manera, estas alteraciones de la línea germinal interactúan con otras mutaciones en células para acelerar la formación de tumores», dice el coautor principal Robert Jenkins, MD, Ph.D., investigador genético en Mayo Clinic en Rochester. «Con base en esta nueva comprensión de su mecanismo de acción, la investigación futura puede conducir a terapias novedosas y específicas que se dirijan a la alteración rs55705857».
El estudio ofrece nuevos conocimientos que pueden ayudar a los médicos a determinar, antes de la cirugía, si un paciente tiene un glioma.
«Esperábamos que rs55705857 aceleraría el desarrollo de gliomas de bajo grado, pero nos sorprendió la magnitud de esa aceleración», dice el coautor principal Daniel Schramek, Ph.D., investigador del Instituto de Investigación Lunenfeld-Tannenbaum.
Hay muchas alteraciones, probablemente miles, fuera de los genes asociados con el desarrollo del cáncer y otras enfermedades, pero el mecanismo de acción solo se entiende por muy pocos, dice el Dr. Schramek.
Este estudio demuestra que, con las herramientas de la biología molecular/celular moderna, es posible descifrar gran parte del mecanismo de acción de tales alteraciones.
El Dr. Jenkins es profesor de Ting Tsung y Wei Fong Chao en Investigación de Medicina Individualizada e investigador en el Departamento de Medicina de Laboratorio y Patología de Mayo Clinic.
El Dr. Schramek es investigador sénior y ocupa una Cátedra de Investigación Kierans & Janigan en LTRI y es profesor asociado del Departamento de Genética Molecular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Toronto.
Fuente de la historia:
Materiales proporcionado por Clínica Mayo. Original escrito por Kelley Luckstein. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
