Se ha publicado en Oncotarget.
En este editorial, los investigadores Kamrul Hasan y Thomas J. Kipps de la Universidad de California analizan la cortactina, una proteína del citoesqueleto intracelular que puede fosforilarse en tirosina con estimulación externa y promover la polimerización y el ensamblaje del filamento de actina que se requiere para la migración celular. Tras la estimulación, cortactin se une y activa el complejo Arp2/3 de la proteína relacionada con la actinaun nucleador de actina de novo que puede inducir la polimerización de actina F (filamentosa).
Cortactin (también conocido como EMS1 o CTTN) se expresa ampliamente en una variedad de cánceres, para los cuales desempeña un papel aparente en las protuberancias celulares, que incluyen la formación de lamelipodia y filopodia para promover la migración y la metástasis. Además, la cortactina se expresa en (i) leucemia linfocítica crónica primaria (LLC) y células de cáncer de mama primario, (ii) al menos el 15 % de los carcinomas de mama metastásicos y (iii) líneas celulares de cáncer de mama o LLC. En estructura, cortactin contiene un dominio SH3 que le permite unir motivos característicos (-PXXP-), que se puede encontrar en los dominios ricos en prolina (PRD) de otras proteínas, incluido el receptor huérfano 1 de tipo tirosina-quinasa (ROR1).
«Hemos encontrado (al igual que otros investigadores) que ROR1 se expresa por una variedad de cánceres humanosque incluyen CLL y cáncer de mama, lo que sugiere que ROR1 puede desempeñar un papel en la patogénesis del cáncer», concluyen los investigadores.
Más información:
Kamrul Hasan et al, Impacto de la cortactina en la progresión del cáncer en la vía de señalización Wnt5a/ROR1, Oncotarget (2023). DOI: 10.18632/oncotarget.28386
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Citación: El impacto de cortactin en la progresión del cáncer (2023, 4 de abril) recuperado el 4 de abril de 2023 de https://medicalxpress.com/news/2023-04-impact-cortactin-cancer.html
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