Después de 180 años, nuevas pistas revelan cómo funciona la anestesia general en el cerebro

Más de 350 millones de cirugías se realizan a nivel mundial cada año. Para la mayoría de nosotros, es probable que en algún momento de nuestras vidas tengamos que someternos a un procedimiento que requiera anestesia general.

Aunque es una de las prácticas médicas más seguras, todavía no tenemos una comprensión completa y profunda de cómo actúan los fármacos anestésicos en el cerebro.

De hecho, ha seguido siendo en gran medida un misterio desde que se introdujo la anestesia general en la medicina hace más de un siglo. Hace 180 años.

Un estudio publicado en el Revista de neurociencia proporciona nuevas pistas sobre las complejidades del proceso. Los fármacos anestésicos generales parecen afectar sólo partes específicas del cerebro responsables de mantenernos alerta y despiertos.

Las células cerebrales logran un equilibrio

En un estudio con moscas de la fruta, encontramos una forma potencial que permite que los fármacos anestésicos interactúen con tipos específicos de neuronas (células cerebrales), y todo tiene que ver con las proteínas. Tu cerebro tiene alrededor 86 mil millones de neuronas y no todos son iguales; son estas diferencias las que permiten que la anestesia general sea eficaz.

Para ser claros, no estamos completamente a oscuras sobre Cómo nos afectan los medicamentos anestésicos. Sabemos por qué los anestésicos generales son capaces de hacernos perder el conocimiento tan rápidamente, gracias a un descubrimiento histórico realizado en 1994.

Pero para comprender mejor los detalles, primero debemos observar las pequeñas diferencias entre las células de nuestro cerebro.

A grandes rasgos, existen dos categorías principales de neuronas en el cerebro.

Las primeras son las que llamamos neuronas «excitadoras», generalmente encargadas de mantenernos alerta y despiertos. Las segundas son las neuronas «inhibitorias»: su trabajo es regular y controlar las excitadoras.

En nuestra vida cotidiana, las neuronas excitadoras e inhibidoras trabajan constantemente y se equilibran entre sí.

cuando nos quedamos dormidos, hay neuronas inhibidoras en el cerebro que «silencian» las excitadoras que nos mantienen despiertos. Esto pasa gradualmente con el tiempopor lo que es posible que te sientas progresivamente más cansado a lo largo del día.

Los anestésicos generales aceleran este proceso silenciando directamente estas neuronas excitadoras sin ninguna acción por parte de las inhibidoras. Es por esto que tu anestesista te dirá que te «duerme» para el procedimiento: es esencialmente el mismo proceso.

Un tipo especial de sueño

Si bien sabemos por qué los anestésicos nos hacen dormir, la pregunta es: «¿por qué permanecemos dormidos durante la cirugía?». Si te acostaras esta noche, te quedaras dormido y alguien intentara operarte, te despertarías con un gran shock.

Hasta la fecha, no existe un consenso sólido en el campo sobre por qué la anestesia general hace que las personas permanezcan inconscientes durante la cirugía.

Durante las últimas dos décadas, los investigadores han propuesto varias explicaciones potenciales, pero todas parecen apuntar a una causa fundamental. Las neuronas dejan de comunicarse entre sí cuando se expone a anestésicos generales.

Si bien la idea de que «células hablen entre sí» puede parecer un poco extraña, es una concepto fundamental en neurociencia. Sin esta comunicación, nuestro cerebro no sería capaz de funcionar en absoluto. Y le permite al cerebro saber lo que sucede en todo el cuerpo.

¿Qué descubrimos?

Nuestro nuevo estudio muestra que los anestésicos generales parecen impedir que las neuronas excitadoras se comuniquen, pero no las inhibidoras. Este concepto no es nuevopero encontramos algunas pruebas convincentes en cuanto a por qué sólo se ven afectadas las neuronas excitadoras.

Para que las neuronas se comuniquen, es necesario que intervengan proteínas. Una de las funciones que tienen estas proteínas es lograr que las neuronas liberen moléculas llamadas neurotransmisores. Estos mensajeros químicos son los que envían señales de una neurona a otra: la dopamina, la adrenalina y la serotonina son todos neurotransmisores, por ejemplo.

Descubrimos que los anestésicos generales alteran la capacidad de estas proteínas para liberar neurotransmisores, pero sólo en las neuronas excitadoras. Para probar esto, utilizamos Moscas de la fruta Drosophila melanogaster y microscopía de súper resolución para ver directamente qué efectos tenía un anestésico general sobre estas proteínas a escala molecular.

Parte de lo que diferencia a las neuronas excitadoras e inhibidoras entre sí es que expresar diferentes tipos de la misma proteína. Esto es como tener dos autos de la misma marca y modelo, pero uno es verde y tiene un paquete deportivo, mientras que el otro es estándar y rojo. Ambos hacen lo mismo, pero uno es un poco diferente.

La liberación de neurotransmisores es un proceso complejo que involucra muchas proteínas diferentes. Si una pieza del rompecabezas no es exactamente correcta, entonces los anestésicos generales no podrán hacer su trabajo.

Como siguiente paso de la investigación, necesitaremos descubrir qué pieza del rompecabezas es diferente, para comprender por qué los anestésicos generales sólo detienen la comunicación excitatoria.

En última instancia, nuestros resultados sugieren que los fármacos utilizados en los anestésicos generales provocan una inhibición global masiva en el cerebro. Al silenciar la excitabilidad de dos maneras, estos medicamentos nos hacen dormir y lo mantienen así.

Este artículo se republica desde La conversación bajo una licencia Creative Commons. Leer el artículo original.