Tinción A–D MPX de tejido cardíaco que representa macrófagos CD68+ en naranja, células T colaboradoras CD4+ en verde, células T citotóxicas CD8+ en amarillo y células B CD20+ en magenta. Todos los corazones infectados (COVID-19, influenza y miocarditis linfocítica no relacionada con la influenza) mostraron un infiltrado prominente de macrófagos CD68+. Mientras que los corazones de COVID-19 A (ID de paciente de COVID-19 24) e influenza, B (ID de paciente de influenza 9) mostraron infiltrado linfocitario casi ausente, miocarditis linfocítica no relacionada con la influenza, C (ID de paciente de miocarditis 5) se caracterizó por una T mixta Infiltrado dominado por células. Corazones de control no infectados, D (ID de paciente de control 1) mostraron marcadamente menos células inflamatorias con una población mixta de macrófagos y células T predominantes y solo células B escasas. Ampliación 400x. Barras de escala = 100 μm. E Histograma de los infiltrados de células inflamatorias (CD20, CD4, CD68, CD8). Los recuentos de células se normalizan a células por mm2 tejido miocárdico. *p Angiogénesis (2022). DOI: 10.1007/s10456-022-09860-7
Los cursos severos de infección por COVID-19 no solo afectan la función pulmonar, sino que también pueden causar consecuencias potencialmente mortales para el corazón. El espectro va desde la inflamación aguda del músculo cardíaco (miocarditis) hasta la restricción crónica de la función de bombeo del corazón. Los patrones básicos de daño aún no han sido completamente probados.
Un equipo de investigación interdisciplinario dirigido por el profesor Dr. Danny Jonigk, Christopher Werlein y el profesor privado (PD) Dr. Mark Kühnel del Instituto de Patología de la Facultad de Medicina de Hannover (MHH) ha utilizado métodos moleculares innovadores y una técnica de microscopía de alta resolución. para mostrar cómo la inflamación en curso en COVID-19 ataca el tejido cardíaco y, a largo plazo, remodela los vasos coronarios más pequeños al dirigir células precursoras especiales del sistema inmunitario desde la sangre hacia el corazón. El estudio fue publicado en la revista angiogénesis.
Células inflamatorias falsamente activadas
Aproximadamente una de cada tres personas se queja de malestar y deterioro funcional del corazón después de una enfermedad grave por COVID-19. Para dilucidar los mecanismos de este daño miocárdico de larga duración, los investigadores examinaron tejido cardíaco de pacientes con COVID 19 grave y lo compararon con muestras de tejido tomadas después de infecciones graves de influenza causadas por el virus de la influenza y después de miocarditis grave causada por otros virus.
Aunque en la lesión cardíaca de COVID 19, a diferencia de las muestras de comparación, no hubo una inflamación clásica del tejido cardíaco en el exterior, el equipo de investigación encontró una gran acumulación de células inflamatorias activadas falsamente: los llamados macrófagos y sus células precursoras. los monocitos. “Estos monocitos tienen una importancia destacada como células precursoras de la formación de nuevos vasos sanguíneos y pueden remodelar el sistema de vasos sanguíneos en muy poco tiempo”, explica Christopher Werlein, primer autor del estudio.
COVID-19 ataca todos los vasos del cuerpo
Provocado por la infección por el coronavirus SARS-CoV-2, se acumulan pequeños bloqueos en los vasos del corazón, que tienen solo unos pocos milímetros de grosor. «Estos ultratrombos cambian considerablemente el flujo sanguíneo y, por lo tanto, también el suministro de oxígeno», enfatiza el PD Dr. Kühnel. Esto pone en acción a los monocitos, que se adhieren a las paredes internas de los vasos y forman allí nuevas ramas.
Esta remodelación vascular, conocida como angiogénesis intususceptiva, ya ha sido descrita por el equipo como un patrón característico de daño en otros órganos de pacientes con COVID 19. Lo que puede pretenderse como una respuesta de rescate a corto plazo por parte del cuerpo para compensar la reducción del flujo sanguíneo y la falta de suministro de oxígeno podría provocar daños crónicos en el corazón y una COVID prolongada, sospechan los investigadores.
«En cualquier caso, las últimas investigaciones confirman nuestra suposición anterior de que el SARS-CoV-2 ataca sistémicamente todos los vasos del cuerpo y los remodela a largo plazo», enfatiza el profesor Jonigk.
Christopher Werlein et al, Inflamación y remodelación vascular en corazones COVID-19, angiogénesis (2022). DOI: 10.1007/s10456-022-09860-7
Proporcionado por Medizinische Hochschule Hannover
Citación: Cómo la inflamación en COVID-19 altera los vasos más pequeños del corazón (5 de enero de 2023) recuperado el 5 de enero de 2023 de https://medicalxpress.com/news/2023-01-inflammation-covid-smallest-vessels-heart.html
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