Como sabe cualquiera que haya tomado un vuelo largo, estar sentado demasiado tiempo es un gran dolor. También puede presentar un peligro grave para la salud, ya que la inactividad puede provocar coágulos de sangre en las venas de las piernas y los pulmones. Sin embargo, este riesgo no afecta a los osos en hibernación, que permanecen inmóviles durante meses. Ahora los investigadores saben por qué: los osos que hibernan producen menos proteína que los investigadores acaban de descubrir que ayuda a la coagulación de la sangre, informa el equipo hoy en Ciencia.
Comprender más sobre esta proteína podría tener importantes implicaciones para la salud humana. Cuando se trata de trastornos cardiovasculares, solo los ataques cardíacos y los accidentes cerebrovasculares matan a más personas que estos coágulos de sangre, que conducen a una afección llamada trombosis venosa profunda, explica Marc Rodger, hematólogo de la Universidad McGill que no participó en el trabajo. Los tratamientos y preventivos actuales son solo parcialmente efectivos e involucran anticoagulantes, agrega, lo que puede provocar un sangrado incontrolable. «Si se puede desarrollar una forma de controlar esta proteína, podría ser importante» para el tratamiento de estos coágulos de sangre en humanos, dice Mirta Schattner, fisióloga del Instituto de Medicina Experimental del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET) que tampoco era involucrado con la obra.
Para comprender mejor cómo los osos evitan la peligrosa coagulación de la sangre, un par de cardiólogos de la Universidad Ludwig Maximilian de Munich, Tobias Petzold y Manuela Thienel, se unieron a un equipo escandinavo y otros investigadores para estudiar la hibernación de los osos pardos en Suecia.
Durante dos inviernos, los investigadores caminaron por la nieve para desenterrar osos pardos dormidos que llevaban collares con GPS. Tranquilizaron a 13 osos, tomaron muestras de sangre y luego regresaron a los osos a sus guaridas para que terminaran sus siestas de invierno. Los veranos siguientes, rastrearon a los mismos osos y tomaron más muestras de sangre. Los colaboradores del Instituto Max Planck de Bioquímica buscaron diferencias estacionales en la sangre de los osos que pudieran explicar por qué no se coagulaba en invierno. “Fue genial observar a los osos pardos”, dice Schattner. “Nunca lo hubiera pensado”.
Los investigadores notaron que una proteína llamada HSP47 abundaba en la sangre de los osos durante el verano, pero prácticamente desaparecía en el invierno, informan hoy Thienel y sus colegas.
El trabajo anterior de Jon Gibbins, biólogo celular de la Universidad de Reading, en ratones había revelado que, además de otras funciones, esta proteína se encuentra en la superficie de las plaquetas sanguíneas involucradas en la formación de coágulos. Trabajando con ratones criados para carecer de esta proteína, Gibbins y sus colegas determinaron que las plaquetas con menos HSP47 tenían menos probabilidades de atraer y unirse a los glóbulos blancos que combaten las infecciones llamados neutrófilos, un paso clave en la formación de coágulos. “Este estudio muestra la importancia de HSP47 en la activación plaquetaria”, dice Nigel Mackman, quien estudia la trombosis venosa en el cáncer y otras enfermedades en la Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill.
El HSP47 en las plaquetas activa los neutrófilos, lo que hace que formen una «red» que atrapa proteínas, patógenos y células, lo que lleva a la formación de coágulos de sangre. Debido a que los osos que hibernan producen menos HSP47, es menos probable que su sangre forme estas redes y, por lo tanto, es menos probable que se coagule, dice Theinel.
A continuación, los investigadores observaron HSP47 en personas con lesiones en la médula espinal que, como los osos en hibernación, no parecen desarrollar coágulos de sangre con mucha frecuencia, a pesar de estar inmóviles durante largos períodos de tiempo. Descubrieron que estas personas también tenían relativamente poco HSP47 en comparación con otras personas que eran más móviles. Eso sugiere que sus cuerpos estaban atenuando la producción de esta proteína en respuesta a la inmovilización. Para probar esa hipótesis, 10 voluntarios sanos pasaron 27 días en reposo en cama mientras los investigadores monitoreaban sus niveles de HSP47. Efectivamente, los niveles de proteína disminuyeron con el tiempo. “Estábamos realmente sorprendidos de haber obtenido tal éxito [with HSP47] y que era relevante para los humanos”, dice Thienel.
Ella se pregunta si la disminución de la HSP47 plaquetaria en personas que de repente se encuentran inmovilizadas podría reducir el riesgo de coágulos hasta que sus cuerpos comiencen a reducir la proteína de forma natural. Pero otros aún no están seguros de las aplicaciones biomédicas.
“Sería bueno tener estas observaciones confirmadas de forma independiente por otros grupos”, dice Mackman.
No obstante, Rodger está impresionado de que HSP47 parezca desempeñar el mismo papel tanto en los osos como en las personas, ya que el trabajo sugiere que este mecanismo de coagulación evolucionó hace mucho tiempo en los mamíferos. “Es un hallazgo fascinante de un mecanismo novedoso potencial” para prevenir los coágulos, señala. También puede ayudar a los pacientes con cáncer, cirugía y traumatismos, que tienen un mayor riesgo de desarrollar coágulos, agrega.
“El tratamiento ideal para la trombosis venosa profunda evitaría la formación de coágulos de sangre donde no se supone que deben hacerlo, sin impedir la maquinaria normal de coagulación de la sangre de su cuerpo” como lo hacen los medicamentos actuales, dice Kim Martinod, científico biomédico de KU Leuven. “Esto tiene el potencial de ser solo eso”.
