El interferón tipo I evita que el sistema inmunitario «se vuelva rebelde» durante las infecciones virales

Investigadores de la Universidad McMaster han encontrado no solo cómo algunas infecciones virales causan daño tisular severo, sino también cómo reducir ese daño.

Han descubierto cómo el interferón tipo I (IFN) evita que el sistema inmunitario «se vuelva rebelde» y ataque los propios tejidos del cuerpo cuando lucha contra las infecciones virales, incluida la COVID-19.

Su trabajo fue publicado en la revista Patógenos PLOS.

El autor principal, Ali Ashkar, dijo que el IFN es una molécula de señalización antiviral muy conocida que, cuando es liberada por las células del cuerpo, puede desencadenar una poderosa respuesta inmunitaria contra los virus dañinos.

«Lo que descubrimos es que también es fundamental evitar que los glóbulos blancos liberen enzimas de proteasa, que pueden dañar el tejido de los órganos. Tiene esta doble función única para iniciar una respuesta inmunitaria contra una infección viral, por un lado, así como también restringir esa misma respuesta para evitar daños significativos en los tejidos de los transeúntes», dijo.

El equipo de investigación investigó la capacidad del IFN para regular una respuesta inmunitaria potencialmente peligrosa probándolo tanto en la gripe como en el virus HSV-2, un patógeno de transmisión sexual muy prevalente, usando ratones. En el estudio también se utilizaron datos de pacientes con COVID-19 en Alemania, incluidas muestras de pulmón post mortem.

«Para muchas infecciones virales, en realidad no es el virus el que causa la mayor parte del daño tisular, es nuestra mayor activación inmunológica hacia el virus», dijo Ashkar, profesor de medicina en McMaster.

Primer coautor del estudio y Ph.D. La estudiante Emily Feng dijo: «La respuesta inmunitaria de nuestro cuerpo está tratando de combatir la infección por el virus, pero existe el riesgo de dañar el tejido sano inocente en el proceso. El IFN regula la respuesta inmunitaria solo para los tejidos objetivo que están infectados».

«Al descubrir los mecanismos que usa el sistema inmunitario que pueden causar daño tisular sin darnos cuenta, podemos intervenir durante la infección para prevenir este daño y no necesariamente tener que esperar hasta que se desarrollen vacunas para desarrollar tratamientos que salven vidas», agregó.

«Esto se aplica no solo a la COVID-19, sino también a otros virus altamente infecciosos como la gripe y el ébola, que pueden causar daños tremendos y a menudo mortales a los órganos del cuerpo», dijo la coautora del primer estudio, Amanda Lee, médica de medicina familiar. residente.

Ashkar dijo que la liberación de proteasas dañinas es el resultado de una «tormenta de citoquinas», que es una inflamación potencialmente mortal que a veces es provocada por infecciones virales. Ha sido una causa común de muerte en pacientes con COVID-19, pero se ha desarrollado un tratamiento para prevenir y suprimir la tormenta de citoquinas.

Ashkar dijo que los esteroides como la dexametasona ya se usan para controlar una respuesta inmune extrema a las infecciones virales. Los autores utilizaron doxiciclina en su estudio, un antibiótico utilizado para infecciones bacterianas y como agente antiinflamatorio, que inhibe la función de las proteasas que causan daño al tejido transeúnte.

Lee agregó: «Esto tiene el potencial de usarse en el futuro para aliviar la inflamación potencialmente mortal inducida por virus y justifica una mayor investigación».