La sal, o más precisamente el sodio que contiene, es en gran medida un nutriente «Ricitos de oro». Los niveles bajos de sodio provocan una caída en el volumen sanguíneo, lo que puede tener consecuencias para la salud graves, a veces mortales. Por el contrario, demasiada sal puede provocar hipertensión arterial y enfermedades cardiovasculares.
En los Estados Unidos modernos, donde la mayoría de la gente consume una dieta rica en sal, casi nadie corre el riesgo de consumir muy poca sal. Sin embargo, dada la importancia crítica del sodio para las funciones corporales y cerebrales, la evolución ha desarrollado un poderoso impulso para consumir sal en situaciones en las que existe una deficiencia.
Comprender el circuito cerebral que controla el apetito por la sal ha resultado difícil de alcanzar, pero ahora un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Iowa ha identificado las primeras y, hasta ahora, únicas neuronas necesarias para el apetito por la sal.
«Conocer la identidad genética y la ubicación de las neuronas que controlan este comportamiento específico es el primer paso necesario para permitir terapias futuras que aumenten o disminuyan específicamente el apetito por la sal sin afectar otras funciones vitales», dice Joel Geerling, MD, Ph.D., UI profesor asociado de neurología, autor principal del estudiar en Perspectiva de la JCI.
La aldosterona activa las neuronas que tienen apetito por la sal
El equipo de UI dirigido por Geerling y la primera autora Silvia Gasparini, Ph.D., hizo su descubrimiento al descubrir las acciones de la aldosterona, una hormona clave para controlar los niveles de sodio.
Normalmente, la aldosterona se produce cuando el volumen de líquidos corporales (incluido el volumen de sangre) es bajo, por ejemplo, después de sudar sin beber suficiente líquido, o después de una pérdida de sangre, o durante una enfermedad con vómitos o diarrea. La aldosterona le dice al riñón y a otros órganos que retengan sodio, lo que ayuda a mantener el líquido existente en el cuerpo.
Sin embargo, cuando la aldosterona es inapropiadamente alta, una condición llamada aldosteronismo primario, la presión arterial puede elevarse a niveles peligrosos. El aldosteronismo es la causa de hipertensión en hasta un 10-30% de todos los pacientes con presión arterial alta, y el riesgo de accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y ritmos cardíacos anormales es tres veces mayor en estos pacientes que en otros pacientes con hipertensión, aunque no está claro por qué.
El equipo de UI se centró en un aspecto poco apreciado del aldosteronismo: la tendencia a comer más sal. Hace casi un siglo, los estudios demostraron que la aldosterona y las hormonas relacionadas provocan un aumento del apetito por la sal en las ratas. Estudios en humanos más recientes también han encontrado que los pacientes con aldosteronismo consumen más sal que otros pacientes con hipertensión.
El equipo confirmó en primer lugar que la falta de sodio en la dieta de los ratones aumenta la producción de aldosterona y la ingesta de sal. También aumenta la actividad de un pequeño grupo de neuronas en el tronco del encéfalo conocidas como neuronas HSD2. Geerling había descubierto previamente estas neuronas HSD2 y tenía evidencia circunstancial que sugería que eran responsables del apetito por la sal.
A continuación, Geerling y su equipo utilizaron la eliminación de células genéticamente dirigidas para demostrar que las neuronas HSD2 eran necesarias para el consumo de sal impulsado por la aldosterona. Además, demostraron que los humanos también tienen una pequeña población de neuronas HSD2 en la misma parte del tronco encefálico, lo que indica que el mismo circuito neuronal puede ser relevante para personas con aldosterona elevada.
«El aspecto más convincente de nuestros hallazgos es la expresión entre especies de las neuronas HSD2 en humanos, ratas y cerdos», dice Gasparini, becario postdoctoral en el laboratorio de Geerling. «Esta notable conservación sugiere una vía fisiológica fundamental que podría tener implicaciones significativas para comprender y potencialmente tratar las condiciones de salud relacionadas con el sodio».
Una pequeña población de células es crucial para la ingesta de sal
En general, los hallazgos sugieren que la aldosterona actúa sobre la pequeña población de neuronas HSD2 (hay aproximadamente 200 neuronas HSD2 en ratones y 1000 en humanos) para inducir el comportamiento altamente específico de buscar y consumir sodio. Los hallazgos del equipo sugieren que aumentar el apetito por sodio puede ser la única función central de las neuronas HSD2.
«No conocemos ningún otro ejemplo de comportamiento de mamíferos que dependa tan completamente de la integridad de tan pocas neuronas», afirma Geerling, miembro del Instituto de Neurociencia de Iowa. «La dependencia total de la ingesta de sal inducida por la aldosterona sobre la integridad de las neuronas HSD2 puede representar la dependencia conductual específica del tipo de célula más delicada en el cerebro.
«La identificación de las neuronas necesarias para la ingesta de sal inducida por la aldosterona mejora nuestra comprensión de los circuitos neuronales que controlan el apetito de sodio y proporciona un objetivo prometedor para estrategias terapéuticas para aumentar el apetito de sodio en pacientes con bajo volumen sanguíneo y mitigar la ingesta excesiva de sal en pacientes con aldosteronismo. «, añade.
Con una imagen más clara de las neuronas necesarias para desencadenar el apetito por la sal inducido por la aldosterona, el investigador comenzará a explorar los circuitos neuronales más amplios que controlan este comportamiento y planteará preguntas más fundamentales sobre las bases mecanicistas más profundas del control del apetito en el cerebro.
Además de Geerling y Gasparini, el equipo de investigación incluyó a Jon Resch, Ph.D., Miriam McDonough, Lila Peltekian, Chidera Mitchell y Marco Hefti, MD.
Más información:
Silvia Gasparini et al, El apetito por sal inducido por aldosterona requiere neuronas HSD2, Perspectiva de la JCI (2024). DOI: 10.1172/jci.insight.175087
Citación: Comportamiento de búsqueda de sal rastreado hasta neuronas cerebrales específicas (2024, 21 de diciembre) obtenido el 23 de diciembre de 2024 de https://medicalxpress.com/news/2024-12-salt-behavior-specific-brain-neurons.html
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