Una nueva investigación en la Universidad de Massachusetts Amherst se concentra en la causa raíz de los efectos adversos para la salud de la interrupción de los ritmos circadianos del cuerpo, que generalmente ocurre por el desfase horario y los turnos de trabajo rotativos.
La investigación, publicada en la revista eNeurotambién muestra que el gen del reloj circadiano Cryptochrome 1 (llorar 1) regula la neurogénesis adulta, la formación continua de neuronas en el hipocampo del cerebro. La neurogénesis adulta apoya el aprendizaje y la memoria, y su interrupción se ha relacionado con la demencia y las enfermedades mentales.
«La interrupción circadiana afecta muchas cosas», dice el autor principal Michael Seifu Bahiru, Ph.D. candidato en el laboratorio de Eric Bittman, profesor emérito de biología. «Existen vínculos con el cáncer, la diabetes y la hipertensión, así como con impactos adversos en la neurogénesis».
El nacimiento celular y la supervivencia en el hipocampo adulto están regulados por un reloj circadiano, por lo que su interrupción puede alterar el proceso de neurogénesis. Solo en los EE. UU., unos 30 millones de personas experimentan cambios de fase en sus ritmos circadianos a medida que trabajan en horarios rotativos.
Hasta hace poco, los investigadores se han enfrentado a una especie de pregunta del huevo o la gallina. «Siempre nos preguntamos cuál es realmente la causa raíz de las dolencias de la interrupción circadiana». Bahiru dice. «¿El problema proviene del acto de cambiar o del cambio en sí mismo?»
Bittman explica además: «Es posible que solo esté cambiando el ciclo de la luz lo que afecta la neurogénesis, que hacer girar el reloj sea malo para usted, a diferencia del desfase horario, que es el retraso que tardan todos los sistemas dependientes del ritmo circadiano en su cuerpo para adaptarse a este cambio de luz del día».
Sus hallazgos respaldan la hipótesis de que es esta desalineación interna, este estado de desincronía entre y dentro de los órganos que ocurre durante el jet lag, lo que es responsable del impacto adverso en la neurogénesis y, sospechan, otros efectos adversos para la salud de la interrupción circadiana.
Para probar su hipótesis, estudiaron el nacimiento celular y la diferenciación en hámsters sirios con una mutación recesiva en el llorar 1 gen que acelera el reloj en condiciones constantes y acelera drásticamente su capacidad de cambiar en respuesta a la luz. Bittman nombró a la mutación, descubierta en investigaciones anteriores, duper. El equipo de investigación también probó un grupo de control de hámsters sin la mutación duper. Ambos sufrieron la misma secuencia de cambios en el ciclo de luz.
Simularon el desfase horario en forma de avances y retrasos de ocho horas en ocho intervalos de 16 días. Se proporcionó un marcador de nacimiento celular en medio del experimento. Los resultados mostraron que el jet lag tiene poco efecto en el nacimiento de células, pero desvía el destino de las células recién nacidas para que no se conviertan en neuronas. Dupers son inmunes a este efecto de los cambios de fase. «Como se predijo, los animales tontos volvieron a entrenar más rápido, pero también fueron resistentes a los efectos negativos del protocolo de desfase horario, mientras que el control, los hámsteres de tipo salvaje, tenían una neurogénesis reducida», dice Bahiju.
«Los hallazgos indican que la desalineación circadiana es fundamental en el jet lag», concluye el artículo.
El objetivo final del laboratorio de Bittman es avanzar en la comprensión de las vías involucradas en los relojes biológicos humanos, lo que podría conducir a la prevención o el tratamiento de los efectos del desfase horario, el trabajo por turnos y los trastornos del ritmo circadiano. Esta última investigación es el siguiente paso hacia ese objetivo.
Ahora, el equipo abordará «una gran pregunta sin respuesta», dice Bittman: «si es el funcionamiento de los relojes circadianos en el hipocampo lo que se regula directamente por los cambios del ciclo luz:oscuridad, o si la neurogénesis está controlada por relojes biológicos». corriendo en las células en otras partes del cuerpo».
Otra posibilidad, que Bittman cree que es más probable, es que el marcapasos maestro en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo en el cerebro detecte el cambio de luz y luego lo transmita a la población de células madre que tiene que dividirse y diferenciarse en el hipocampo.
