Un nuevo trabajo de investigación titulado «Limpieza de p16Ink4a-células positivas en un modelo transgénico de ratón no cambia la masa de células β y tiene efectos limitados sobre su capacidad proliferativa» ha sido publicado en Envejecimiento.
La diabetes tipo 2 se caracteriza en parte por una disminución de la masa y la función de las células β, que se han relacionado con la senescencia celular. A pesar de la baja tasa proliferativa basal de las células β adultas, pueden responder a estímulos de crecimiento, pero esta capacidad proliferativa disminuye con la edad y se correlaciona con una mayor expresión del efector de senescencia, p16Ink4a.
En un nuevo estudio, investigadores del Centro de Diabetes Joslin de la Facultad de Medicina de Harvard plantearon la hipótesis de que la eliminación selectiva de p16Ink4a-positivo Las células aumentarían la capacidad proliferativa de las células β restantes debido a la eliminación del fenotipo secretor asociado a la senescencia local (SASP).
«Nuestro objetivo era investigar los efectos de p16Ink4a-positivo eliminación de células en la masa y la capacidad proliferativa de las células β restantes utilizando ratones INK-ATTAC como modelo transgénico de senólisis», escriben los investigadores.
Liquidación de p16Ink4a-positivo subpoblación se probó en ratones de diferentes edades, machos y hembras, y con dos modelos diferentes de resistencia a la insulina: dieta rica en grasas (HFD) y antagonista del receptor de insulina (S961). Liquidación de p16Ink4a-positivo las células no afectaron a la masa total de células β. La capacidad proliferativa de las células β se correlacionó negativamente con la carga de senescencia celular y la eliminación de p16Ink4a positivo Las células en ratones HFD de 1 año mejoraron la función de las células β y aumentaron la capacidad proliferativa en un subconjunto de animales. La secuenciación de una sola célula reveló que el p16 objetivoInk4a La subpoblación de células β no prolifera y no produce SASP, mientras que subpoblaciones senescentes adicionales permanecieron contribuyendo a la secreción local continua de SASP.
«En conclusión, la eliminación de p16Ink4a Las células no tuvieron un impacto negativo en la masa de células beta y la glucosa en sangre en condiciones basales y HFD y la proliferación se restableció en un subconjunto de ratones HFD, abriendo nuevos objetivos terapéuticos en el tratamiento de la diabetes», resumen los investigadores.
Más información:
Nadine Bahour et al, La eliminación de células positivas para p16Ink4a en un modelo transgénico de ratón no cambia la masa de células β y tiene efectos limitados en su capacidad proliferativa, Envejecimiento (2023). DOI: 10.18632/envejecimiento.204483
Proporcionado por Impact Journals LLC
Citación: Liquidación de células p16Ink4a+: Efectos limitados sobre la masa y proliferación de células β en ratones (31 de enero de 2023) recuperado el 31 de enero de 2023 de https://medicalxpress.com/news/2023-01-clearance-p16ink4a-cells-limited- efectos.html
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