Científicos del Trinity College Dublin han logrado un avance importante en la comprensión de cómo se regula la inflamación. Acaban de descubrir que una proteína de alarma inmunitaria clave que antes se creía que calmaba la respuesta inmunitaria en realidad hace lo contrario.
Su trabajo tiene numerosos impactos potenciales, especialmente en el contexto de la comprensión y la respuesta a los trastornos autoinmunes y la inflamación.
Si bien nuestro sistema inmunitario cumple una función muy importante que nos protege de infecciones y lesiones, cuando las respuestas inmunitarias se vuelven demasiado agresivas, esto puede provocar una inflamación dañina, que ocurre en afecciones como la artritis reumatoide y la psoriasis. La inflamación se desencadena cuando nuestros cuerpos producen «proteínas de alarma» (interleucinas), que aumentan nuestras defensas contra infecciones y lesiones al activar diferentes componentes de nuestro sistema inmunológico.
Comprender cómo y cuándo se producen estas proteínas de alarma y cómo activan nuestro sistema inmunitario ha dado lugar a grandes avances en el tratamiento de muchas enfermedades inmunitarias.
Ahora, los científicos del Instituto de Genética Smurfit del Trinity College de Dublín, dirigidos por Seamus Martin, profesor de genética de Smurfit, han descubierto que la interleucina-37 tiene una función inesperada como molécula activadora del sistema inmunitario, ya que estudios anteriores sugirieron que esta interleucina servía como un «interruptor de apagado» para el sistema inmunológico.
Profesor Martín dijo:
«Las interleucinas desempeñan un papel clave en la regulación de nuestro sistema inmunitario en respuesta a infecciones bacterianas y fúngicas. Sin embargo, la interleucina-37 ha sido durante mucho tiempo un enigma, ya que no se encuentra en mamíferos como los ratones. Esto ha presentado un gran obstáculo para descifrar lo que hace mucho de lo que sabemos sobre el sistema inmunológico humano se ha descubierto por primera vez en organismos modelo cuya composición biológica es similar a la nuestra».
Antes del nuevo estudio, se pensaba que la interleucina-37 tenía funciones inmunosupresoras, pero se debatió acaloradamente cómo detenía exactamente la inflamación. Sin embargo, los científicos de Trinity ahora informan que, cuando se activa de la manera correcta, la interleucina-37 muestra una potente actividad proinflamatoria.
El profesor Martín agregó:
«Este impacto proinflamatorio fue muy inesperado. Nuestro trabajo muestra que la proteína se une a un receptor de interleucina en la piel que se sabe que juega un papel clave en el impulso de la psoriasis. Y, para agregar más intriga a la historia, esto trae el total número de moléculas de alarma inmune que emiten señales a través de este receptor de interleucina en particular a cuatro.
«Por qué hay tantas interleucinas que se unen al mismo receptor es un misterio, pero si tuviéramos que especular, podría deberse a que este receptor cumple una función centinela muy importante en nuestra piel, y esa proteína de alarma puede simplemente no ser suficiente para responden a los diferentes agentes infecciosos que encuentra nuestra piel. Nuestra piel es la principal barrera entre nuestro cuerpo y el mundo exterior que los microbios deben atravesar si quieren ingresar a nuestro cuerpo y, en muchos aspectos, representa la primera línea de defensa. en nuestro sistema inmunológico».
Como tal, la interleucina-37 y otras proteínas de alarma inmunitaria pueden haber evolucionado para convertirse en distintas variaciones del mismo tema que permiten a nuestros cuerpos detectar diferentes tipos de infección al ser activados por enzimas que son distintas para cada agente infeccioso.
La investigación acaba de ser publicada en la revista, ciencia inmunologia, y fue una colaboración entre varios grupos de investigación de Trinity dirigidos por el equipo del profesor Martin, que incluía a los científicos postdoctorales Dr. Graeme Sullivan y Dr. Pavel Davidovich, junto con grupos de investigación dirigidos por el profesor Ed Lavelle (Escuela de Bioquímica e Inmunología) y el profesor Pat Walsh ( Facultad de Medicina Clínica).
Fuente de la historia:
Materiales proporcionado por Trinity College Dublín. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
