La capacidad mitocondrial aumentada protege las células bajo estrés

Según un equipo de investigadores de plantas, las mitocondrias brindan una ayuda inesperada a las células en crisis al eliminar sustancias nocivas al respirar. El estudio actual producido por el Instituto de Biología y Biotecnología de las Plantas (IBBP) de la Universidad de Münster y el Instituto de Ciencias de Cultivos y Conservación de Recursos (INRES) de la Universidad de Bonn ha sido publicado en la revista Célula vegetal.

«El trabajo principal que tienen las mitocondrias», explica el líder del estudio, el profesor Markus Schwarzländer del IBBP en la Universidad de Münster, «es actuar como centros del metabolismo. Lo que sorprende ahora es que evidentemente también pueden cuidar de un exceso de compuestos reducidos de azufre, los llamados tioles, que de lo contrario podrían provocar daños en otros lugares de la célula». Para respaldar esto, se activa un programa especial de crisis, la vía de señalización ANAC017. «La proteína ‘oxidasa alternativa’ asegura que haya una mayor capacidad respiratoria en las mitocondrias de las plantas», dice Schwarzländer. Este proceso fue descubierto conjuntamente hace algunos años por dos equipos de investigadores de Australia y Bélgica. Lo que es nuevo ahora es el descubrimiento de que puede activarse a través del estrés reductor y puede servir para proteger el plegamiento de proteínas en el retículo endoplásmico (RE), es decir, el sistema de exportación de proteínas en la célula.

«El retículo endoplásmico es un compartimento donde las proteínas se pliegan con el apoyo de un sistema de oxidación específico y se preparan para su exportación desde la célula o para su almacenamiento», dice el Prof. Dr. Andreas Meyer del Instituto de Ciencias de Cultivos y Conservación de Recursos (INRES) , quien también es miembro del Área de Investigación Transdisciplinaria «Futuros Sostenibles» de la Universidad de Bonn. «El estrés reductor conduce a una interrupción del plegamiento de proteínas oxidativas debido a un exceso de tioles de bajo peso molecular».

Algo que también es nuevo e inesperado es que las mitocondrias logran respirar los tioles a un ritmo elevado. «Esto contradice el pensamiento actual», reconoce Schwarzländer, «por lo que utilizamos varios métodos diferentes para poder validar nuestras observaciones de forma independiente y descartar posibles errores». Con este fin, el equipo desarrolló un nuevo método para investigar dinámicamente la activación de las mitocondrias.

«Que la respiración celular en las mitocondrias pueda oxidar sustancias, y, en relación con la conversión de energía, lo hace constantemente, es uno de los descubrimientos más destacados de las biociencias en el siglo pasado», enfatiza Schwarzländer. El hecho de que las mitocondrias en las plantas sean particularmente flexibles y tengan mecanismos especiales para apoyar procesos en otros orgánulos celulares es algo que se sabe desde hace muchos años, dice. «Pero este último estudio amplía decisivamente nuestra comprensión de esta flexibilidad».

Agrega que la idea de una colaboración entre el RE y las mitocondrias durante el estrés reductor salió a la luz recientemente a través del trabajo que se está realizando con levaduras y células animales. «Lo que fue particularmente sorprendente fue la observación de que las mitocondrias de las plantas pueden eliminar los tioles a un ritmo elevado, ya sea directamente o mediante una especie de ‘derivación metabólica’ que ahora debe examinarse». Como resultado, las mitocondrias en la célula adquieren una función nueva e inesperada como los «santos patrones» del plegamiento de proteínas en el RE. Según los investigadores, está regulado por la célula, según los requisitos de la célula.

Toda la vida consiste en células. Todas las células necesitan proteínas, que tienen que plegarse con mucha precisión para poder cumplir su función. Las proteínas que son secretadas por animales, hongos y plantas, o que contribuyen a la interacción ambiental en su superficie, deben estabilizarse mediante los llamados puentes disulfuro. Un ejemplo de esto en humanos es la insulina. Sin embargo, en general, innumerables receptores vitales y proteínas de señalización solo funcionan con los enlaces correctos a través de puentes disulfuro. Estos se establecen en un lugar muy preciso de la célula, el llamado retículo endoplásmico (RE). Para este propósito, los átomos de azufre de cada uno de los dos grupos tiol del aminoácido cisteína en el interior del RE se oxidan y se unen covalentemente.

Sin embargo, si de repente se necesitan más puentes disulfuro, o si se rompen por un factor de estrés o por ciertas sustancias químicas, esto es problemático para la célula. Las proteínas mal plegadas pueden causar daños extensos, incluso la muerte. Es por ello que la célula reacciona con programas especiales de crisis. Estos programas bien examinados apoyan el plegamiento de proteínas en el interior del ER, por ejemplo, proporcionando capacidad adicional en la maquinaria de oxidación. El hallazgo novedoso de este estudio es el descubrimiento de que, cuando surge una crisis, el ER recibe apoyo de otra área de la célula.