Las dietas occidentales ricas en fructosa y grasa causan diabetes a través de la pérdida de células de los islotes pancreáticos mediada por glicerato

Aquellos que se inclinan habitualmente a consumir hamburguesas, papas fritas y refrescos pueden pensar dos veces antes de sus opciones dietéticas siguiendo los últimos hallazgos de los científicos sobre las dietas ricas en grasas y fructosa.

Como se informó en su reciente publicación en metabolismo celular, un equipo de colaboración, dirigido por Xiling Shen, Ph.D., director científico del Instituto Terasaki para la Innovación Biomédica (TIBI), descubrió que una dieta alta en grasas puede aumentar el metabolismo de la fructosa en el intestino delgado, lo que lleva a la liberación de una fructosa -metabolito específico llamado glicerato en la circulación. El glicerato circulante puede posteriormente dañar las células beta pancreáticas productoras de insulina, lo que aumenta el riesgo de trastornos de tolerancia a la glucosa, como la diabetes mellitus tipo 2 (T2DM).

Aunque T2DM se encuentra típicamente en personas mayores, ha estado ocurriendo cada vez más en personas más jóvenes. Solo en las últimas dos décadas, la DM2 se ha duplicado en prevalencia. Igualmente preocupantes son los riesgos para la salud asociados con la DM2, incluidas las enfermedades cardíacas y los accidentes cerebrovasculares.

En T2DM, hay niveles insuficientes de insulina, una hormona que regula el movimiento de glucosa hacia las células periféricas; esto generalmente ocurre debido a la resistencia a la insulina, una condición en la que los tejidos periféricos no responden normalmente a la insulina y absorben menos glucosa. Para compensar esto, el páncreas trabaja en exceso para secretar insulina adicional, con la eventual pérdida de esta capacidad. El resultado es una acumulación poco saludable de glucosa en la sangre.

Se han realizado muchas investigaciones sobre la influencia de las dietas altas en fructosa y grasas en el desarrollo de TD2M. Investigaciones anteriores han demostrado que la fructosa produce efectos nocivos en el hígado. Sin embargo, investigaciones adicionales han demostrado que estos efectos normalmente se evitan mediante el metabolismo de la fructosa en el intestino delgado; el hígado sólo participa en el proceso metabólico cuando los niveles de fructosa son excesivos.

Estas observaciones paradójicas llevaron al grupo del Dr. Shen a explorar el metabolismo de la fructosa en el intestino delgado para determinar su papel en el desarrollo de T2DM. Los experimentos con ratones alimentados con una dieta alta en grasas (HFD), junto con cantidades equivalentes de azúcar, dieron como resultado un mayor metabolismo de la fructosa en el intestino delgado. Se produjeron cantidades más altas del intermediario metabólico de fructosa, el glicerato, en el intestino delgado y se liberaron a la circulación sanguínea sistémica. Estas observaciones sugieren que un HFD puede elevar el metabolismo de la fructosa en el intestino delgado y aumentar la producción de glicerato circulante.

Se obtuvo más apoyo para el papel del glicerato en la diabetes cuando los científicos examinaron información de pacientes con una enfermedad rara llamada aciduria de D-glicerato; estos pacientes exhiben niveles anormalmente altos de glicerato circulante. El análisis del equipo reveló que esta anomalía representaba un factor de riesgo importante e independiente de diabetes entre estos pacientes. Se realizaron experimentos adicionales para probar los efectos del glicerato y la fructosa circulantes administrados a ratones normales y HFD. Los resultados indicaron que las alteraciones de la glucosa observadas en los ratones a los que se les inyectó glicerato se debieron a una disminución de la insulina circulante, más que a la resistencia a la insulina. Los datos histológicos confirmaron números reducidos y muertes elevadas de las células beta productoras de insulina en las regiones de los islotes pancreáticos en ratones inyectados con glicerato, lo que resultó en una disminución de los niveles de insulina.

En conjunto, los hallazgos de los científicos sugieren que una exposición prolongada a altos niveles de glicerato debido al consumo excesivo de dietas occidentales ricas en fructosa y grasas en la dieta plantea el riesgo de daño a las células de los islotes pancreáticos y el desarrollo de diabetes.

«Aclarar los procesos para metabolizar los alimentos que comemos es un componente crucial para optimizar nuestra salud nutricional», dijo Ali Khademhosseini, Ph.D., Director y CEO de TIBI. «Comprender estos procesos también nos permite desarrollar tratamientos más específicos y personalizados para enfermedades cada vez más prevalentes como la diabetes».

Proporcionado por el Instituto Terasaki para la Innovación Biomédica